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药理学丨作用于肾上腺素受体的药物
关于α/β受体作用的基本规律α1：收缩血管；β2与之相反，舒张血管，同时舒张平滑肌；α2使NA释放减少，也可以理解为与α1相反；β1兴奋心脏。β受体能促进机体分解（减肥），其中β1最好，直接分解脂肪，而β2分解糖原。
第一节 肾上腺素受体激动药
一、α受体激动药 去甲肾上腺素（NA、NE） ——非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。1.收缩血管：激动α1受体，全身的小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，只有冠状血管扩张。2.兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力增加，心排出量增多，但较肾上腺素弱。血压升高而反射性使心率减慢（因此，不是“三正”！）。3.升高血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加，心排血量增加，使收缩压及舒张压均升高。 1.休克：由于NA强烈缩血管作用，使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利，NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。2.上消化道出血：NA适当稀释后口服，使食道及胃黏膜血管收缩，产生局部止血效果。二、α、β受体激动药。 肾上腺素（副肾素、AD） 激动α和β受体，属于α、β受体激动剂。1.兴奋心脏：肾上腺素激动心脏的β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。 不利的是：增加心肌耗氧量，大剂量可引起心律失常，出现早搏甚至心室颤动。2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”！①激动α1受体：皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。②激动β2受体：骨骼肌、冠状血管明显扩张。3.影响血压：①治疗剂量——β受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，故收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。②较大剂量静注——α受体兴奋占优势，血管收缩为主，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。③如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。
为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转？
意义：在于具有α受体阻断药引起的低血压，不能用肾上腺素升压，否则会导致血压进一步降低。4.扩张支气管①激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌扩张。②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。③收缩支气管粘膜血管（兴奋α1受体），降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿。5.促进代谢 通过激动β受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加，组织耗氧量显著增加。6.兴奋中枢神经系统 大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。 1.过敏性休克：肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。2.心脏停搏：用于各种原因引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏按压、人工呼吸并纠正酸中毒。3.支气管哮喘：适用于支气管哮喘急性发作的治疗。4.与局麻药配伍：在局麻药注射液中加入少量肾上腺素，可使注射局部血管收缩：减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。5.局部止血：用于牙龈出血或鼻出血。 有心悸、头痛、激动不安等，剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增导致脑出血，故应严格控制剂量。 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病人。
三、β受体激动剂 异丙肾上腺素 ——非选择性β受体激动剂。对α受体几乎无作用。1.兴奋心脏——“三正”。 激动β1受体，表现正性肌力、正性频率、正性传导作用，兴奋心脏作用比肾上腺素强，但对正常起搏点作用较强，而较少引起心律失常。2.扩张血管 通过激动β2受体，主要扩张骨骼肌血管和冠状血管，对肾血管和肠系膜血管扩张作用较弱。3.影响血压①小剂量：使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。②大剂量：收缩压与舒张压均降低。主要是静脉强烈扩张，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降。4.扩张支气管解除支气管痉挛作用比肾上腺素强，也能抑制组胺和炎症介质释放，但不能收缩支气管黏膜血管。5.其他：促进糖原和脂肪分解，使血糖和血中游离脂肪酸升高，组织耗氧量增加，治疗量不易透过血脑屏障，对中枢基本无影响。 1.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作。2.房室传导阻滞：能加速房室传导，一般采用舌下或静滴给药。3.心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心脏骤停，以及各种原因引起的心脏骤停。4.休克：在补足血容量情况下，用于抗中毒性休克，但已少用。 以心悸、头晕、皮肤潮红等常见。支气管哮喘病人如用量过大，可能产生心肌缺血、心肌梗死及心律失常，严重者可引起室性心动过速及室颤。
多巴胺（DA）——α、β1+DA受体。
激动α、β1受体及外周DA受体。1.兴奋心脏：激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。对心率影响不明显，较少引起心悸和心律失常。2.舒缩血管 小剂量激动DA受体，使脑、肠系膜、肾血管等扩张。 大剂量激动血管α1受体，导致血管收缩。3.升高血压 治疗量：兴奋心脏及舒缩血管的综合作用，使收缩压升高，舒张压不变，脉压差加大。 大剂量：激动α1受体，收缩血管，外周阻力增加，使收缩压和舒张压均升高。4.改善肾功：激动肾血管多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流增加，肾小球滤过率增加。----休克+肾衰. 用于感染、创伤引起的休克，但必须注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适。 此外，可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。麻黄碱 能激动α、β受体，并促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。1.对心血管、支气管作用与肾上腺素相似，但作用较弱、缓慢而持久。2.对CNS兴奋作用较强。3.短期反复应用产生快速耐受性。问羟胺（阿拉明）激动α受体，对β1受体作用很弱。也可通过促进神经末稍释放NA而发挥作用。 本品收缩血管，兴奋心脏，升高血压，作用弱而持久，对肾血管收缩作用也比NA为弱。本品不易引起心律失常及少尿等不良反应，可肌注。主要代替NA用于各种休克早期。多巴酚丁胺 对β1受体的激动作用强于β2受体，故属于β1受体激动药；对α1受体有微弱的作用。本品加强心肌收缩力，但心率加快不明显，对血管影响轻微。
第二节 肾上腺素受体阻断药
一、α受体阻断药----酚妥拉明（立其丁）与儿茶酚胺类竞争α受体，故又称竞争性α受体阻断药。1.舒张血管阻断α1受体和直接松弛血管平滑肌，导致血管舒张，外周阻力降低，血压下降。2.兴奋心脏能使心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。其作用机制是：①舒张血管，血压下降，反射性兴奋心脏。②阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢NA释放。 同样都是兴奋心脏，机制不一样
药物类型
机制
1.阿手托品
M受体阻断剂
阻断M受体
2.去甲肾上腺素
α受体激动剂
激动β1受体（微弱兴奋）
3.肾上腺素
αβ受体激动剂
激动β1和β2受体
4.异丙肾上腺素
β受体激动剂
激动β受体
5.酚妥拉明
α受体阻断剂
阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多
3.其他：拟胆碱作用、组胺样作用。1.治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎等。2.局部浸润注射对抗NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。3.抗休克，目前主张NA和酚妥拉明合用治疗休克。4.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断与治疗。5.难治性充血性心力衰竭。二、β受体阻断药普萘洛尔（心得安）β受体阻断作用较强，无内在拟交感活性。阻断心脏β1受体，心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠状动脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，血压下降。阻断支气管平滑肌β2受体，支气管阻力有一定程度的增高。 临床用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。1.抑制心脏功能：心功能不全的病人引起急性心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞等。2.反跳现象：长期使用而突然停用，可产生高血压、快速型心律失常、心绞痛加剧等。3.一般反应：出现恶心、腹泻、乏力、多梦、失眠、皮疹等。 糖尿病患者慎用。支气管哮喘及房室传导阻滞者禁用。噻吗洛尔（噻吗心安）β受体阻断作用显著强于普萘洛尔，常用其滴眼剂降低眼压治疗青光眼，局部应用时对心率、血压无明显影响。阿替洛尔 对β1受体有选择性阻断作用，对血管及支气管的影响较小。无膜稳定作用。临床用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。美托洛尔 临床用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。 （三）α、β受体阻断药拉贝洛尔 阻断α、β受体。对β1及β2受体阻滞作用相似，对突触后膜α1受体也有选择性阻断作用。主要用于中度至重度高血压，静注可用于高血压危象。卡维地洛 阻断α、β受体，无内在活性。此外还有抗氧化及抑制肾素一血管紧张素----醛固酮系统作用。用于高血压、某些充血性心力衰竭、心绞痛等。
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