一则病例,3张表格,搞定高血压急症

高血压危象（Hypertensivecrisis）包括高血压急症（Hypertensiveemergencies）和高血压亚急症（Hypertensiveurgencies）。高血压急症作为临床危重症，其诱因众多，下面我们便通过一则病例来系统回顾一下。

病例简介

42岁中年女性，突然出现剧烈头痛，电子血压计自测血压高达/?mmHg。既往诊断高血压已长达18年，近期停用降压药物。急诊就诊，接诊医生再次为患者测量血压，结果发现：上肢血压复测仍高达/90mmHg，双上肢血压差异不明显；但下肢血压明显低于上肢血压，仅/80?mmHg。听诊时可闻及明显的收缩期杂音，向肩胛区及腹部放射。随后，医生进一步完善了经胸超声心动图（TTE）检查，结果可见左心室轻度增厚，瓣膜结构和功能良好（见图1），排除了此前怀疑的主动脉缩窄（Aorticcoarctation）的可能。图1.正常主动脉弓和瓣膜结构图片来源：EurHeartJCaseRep然而，当医生把超声探头放置在胸骨上窝时发现主动脉弓轻度扩张，而在肋下探查时则发现腹主动脉存在彩色信号混叠（Coloraliasing）（见图2）。图2.主动脉彩色信号混叠图片来源：EurHeartJCaseRep血流频谱检查提示腹主动脉收缩期梯度增大，舒张期拖尾现象（见图3）。图3.腹主动脉收缩期梯度增大，舒张期拖尾现象图片来源：EurHeartJCaseRep鉴于超声所能提供的信息有限，医生为患者进行了CT检查，结果发现患者的主动脉从降主动脉往下内径逐渐缩小。最狭窄处位于胸腹主动脉交界处，内径仅7.2*8.3mm。左肾动脉距离起始处约1.5cm左右也存在中到重度狭窄（见图4）。结合影像表现，最后患者被确诊为中主动脉综合征（Middleaorticsyndrome，MAS）。图4.主动脉CT成像（右）及三维重建影像（左）图片来源：EurHeartJCaseRep

何为MAS

中主动脉综合征（MAS）是一种少见的血管性疾病，年由Sen等首次报道。该病是由先天发育异常或后天因素导致的降主动脉下段及腹主动脉上段（即中段主动脉）的节段性狭窄，常累及肠系膜动脉及肾动脉，导致内脏及下肢缺血，出现严重肾血管性高血压、间歇性跛行及腹部绞痛等表现的临床综合征。MAS常与一些遗传性疾病有关，如多发性神经纤维瘤、Williams综合征，除此之外，一些后天因素可导致MAS，如Takayasu动脉炎、巨细胞动脉炎等。图5.一篇包含例MAS患者的文献总结了受累动脉的分布情况图片来源：AJH

MAS诊疗

MAS典型症状包括顽固性肾血管性高血压、双下肢间歇性跛行及腹部绞痛三联征。血压急剧增高时可出现头痛、头晕、心悸及眼底、视觉改变，如本例患者之表现。MAS的实验室检查包括血沉、CRP、嗜酸性粒细胞计数等炎症指标及自身抗体检测。影像学检查在MAS诊断方面具有重要的地位，尤其是主动脉三维CT或核磁共振成像（CTA或MRA）。治疗方面，保守治疗以控制血压为主。若出现药物难治性高血压、反复出现的相关症状及器官衰竭，可行手术治疗。

再次回到该病例，医生为该患者完善了上述检查，结果提示炎症指标正常（CRP1.44mg/L），自身抗体均为阴性，考虑为遗传性中主动脉综合征。

鉴于患者肾功能正常（血肌酐0.56mg/dL），降压方面采用坎地沙坦/氢氯噻嗪复方制剂（16mg/12.5mg，1天1次），患者血压控制良好，未接受手术治疗。

临床遇到高血压急症，该如何分析？

高血压急症指血压短时间内严重升高[通常收缩压（SBP）＞mmHg和（或）舒张压（DBP）＞mmHg］并伴发进行性靶器官损害。单纯血压显著升高但不伴靶器官损害被称为高血压亚急症。明确靶器官损害（点击查看大图）分析本例患者，血压急剧增高同时出现头痛、头晕及眼底、视觉改变，考虑存在高血压脑病。明确诱因（点击查看大图）分析本例患者，先天性中主动脉综合征及近期停用降压药物构成了其突发高血压急症的主要诱因。明确治疗方案对于高血压急症的治疗，目前指南推荐分阶段治疗方案：第一阶段：在发病第1-2小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%；第二阶段：在发病第2-6小时将血压降至约/mmHg的水平；第三阶段：在发病24-48小时逐步降低血压达到正常水平。一般口服药物起效慢，且降压幅度难以控制，故对于高血压急症的治疗首选静脉降压药物。高血压急症合并不同靶器官损害时推荐应用不同的降压药物。（点击查看大图）血压是维持人体生命活动最重要的生命体征之一，回顾在急诊抢救室轮转的数月，血压的调节一直是困扰一线医生「心头大患」。也正是在几个血压变化如过山车一般的患者身上，见到了主动脉夹层、急性脑出血、嗜铬细胞瘤危象、甲亢危象等「明星疾病」。对于高血压危象患者，或许多做一张胸片，多做一个超声，会有意想不到的结果。

工作中，你遇到过哪些「罕见」高血压？

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编辑：丽雅投稿：wangliya1

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