Stroke在症状性颈动脉狭窄患者中,颈

在症状性颈动脉狭窄患者中，血清尿酸水平和斑块中黄嘌呤氧化酶的表达高于无症状组，尿酸合成途径可能成为症状性颈动脉狭窄的潜在治疗靶点。

——摘自文章章节

背景和目的

颈动脉粥样硬化斑块破裂是发生缺血性脑卒中的重要原因。研究表明，人体血清尿酸水平升高与动脉粥样硬化性心血管疾病的发生和相关死亡风险增加有关。通过研究黄嘌呤氧化酶（Xanthineoxidase,XO）表达、尿酸水平、HDL-C和颈动脉斑块稳定性之间的潜在机制联系，探索XO抑制剂作为颈动脉粥样硬化潜在治疗靶点的可能性。

研究方法

选择年-年，在梅奥诊所因颈动脉狭窄接受颈动脉内膜剥脱术的88名患者，按术前6个月内是否有缺血性卒中或短暂性脑缺血发作史，将术中获取标本分成症状性颈动脉狭窄组（44例）和无症状性颈动脉狭窄组（44例）。对标本进行免疫组化检测和XO蛋白表达检测，比较各组间XO和CD68表达的细胞百分率，同时还纳入了研究参与者的血清生化指标、心脏代谢相关危险因素和人口学特征等数据。此研究获得所有患者及家属的知情同意，并在梅奥诊所伦理委员会的监督下进行。

研究结果

1.研究人员观察到XO在动脉粥样硬化斑块的内皮下和横切面两侧坏死核心与正常区域交界的易破损区域表达。且XO在斑块易破损区域的表达在两组之间有显著差异。症状组斑块的XO表达面积比无症状组高(中位数1.24:0.16,P0.）。根据免疫荧光染色结果，研究人员观察到XO在斑块易损处由巨噬细胞表达，症状组斑块中表达XO的巨噬细胞平均百分比显著高于无症状组(中位数93.37%:46.15%,P0.)。而两组斑块中巨噬细胞的数量没有显著差异(中位数16.5：31.0，P=0.)。图1.XO在颈动脉粥样硬化斑块内的表达(箭头)：症状组(A)与无症状组(B)对比。XO在症状组和无症状组标本(C)易破损区域高表达。图2.颈动脉粥样硬化斑块易破损区域(A)、无症状组(B)与症状组(C)颈动脉斑块上XO和CD68的免疫荧光染色。症状组斑块易破损区域巨噬细胞表达XO的比例高于无症状组(D)。2.XO的表达与动脉粥样硬化斑块中纤维组织的相对百分比、斑块内出血、脂核和钙等组织学成分无关。同样，XO的表达与炎症程度、泡沫细胞、纤维化性质、斑块出血的程度和钙化形态无关。症状组的平均血清尿酸浓度显著高于无症状组（7.36±2.10:5.37±1.79mg/dL;P0.）。图3.症状组的平均血尿酸水平高于无症组(A)。3.颈动脉粥样硬化斑块中XO局部表达率与血清尿酸水平呈正相关（P0.,r=0.45），与HDL-C呈负相关（P=0.,r=-0.30）。

图4.颈动脉粥样硬化斑块中XO的局部表达与血尿酸浓度(B)呈正相关，与HDL-C(C)呈负相关。

研究结论

巨噬细胞XO表达增加和血清尿酸水平升高可能是颈动脉狭窄患者斑块不稳定的机制之一。此外，血清中低水平的HDL-C可能与颈动脉粥样硬化斑块中XO的表达有关。尿酸合成途径可能成为症状性颈动脉狭窄的潜在治疗靶点。该研究团队仅进行了XO斑块局部表达、血清尿酸水平和HDL-C的相关性研究，具体机制有待进一步深入探索。审稿及组稿：海军医院血管外科吴鉴今医师编译：海军医院血管外科蔡家伟研究生编辑：血管资讯Oliver

血管资讯学术资讯专区

网址:xgzx.talkmed.

转载请注明：http://www.fovkw.com/wadzz/15188.html