医学关注颈动脉斑块的识别与处理

点击标题下「络病学会」可快速 　　颈动脉斑块的出现是颈动脉粥样硬化过程中常见的病理现象，与缺血性脑血管病的发生密切相关。研究证实，在颈动脉粥样硬化的基础上，易损斑块不可预测地突然破损、血小板激活、血栓形成是缺血性脑血管病重要的发病机制。颈动脉彩超是颈动脉斑块的常规检查方法，根据回声的性质对斑块成分进行初步的判断。

（一）易损斑块的概念 　　“易损斑块”这一术语最早用以描述不稳定、容易导致急性冠状动脉综合征的斑块，除“易损斑块”外，还有其他类似的名称，如“不稳定斑块、软斑、高风险斑块和危险斑块”等用来描述这类高风险斑块。年发表的一份国际共识性文件推荐统一采用“易损斑块”这一名称，并将其定义为“所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和(或)进展迅速的危险斑块”。（二）易损斑块的组织病理学诊断标准和病理学分类 　　判断斑块易损性的标准主要包括纤维帽的薄厚、脂质核心的大小、IPH的有无。　纤维帽：是指斑块朝向管腔的部分，保持斑块的完整性，它是由富含1和3型胶原纤维的血管平滑肌细胞构成。纤维帽破裂即造成斑块的破溃，这是由巨噬细胞释放的金属蛋白酶的自溶作用所致。脂质核心：是指大量胆固醇在动脉壁沉积构成斑块的核心部分。胆固醇的含量增多会促使胆固醇结晶化，进而造成斑块体积增大甚至破裂。有研究发现富脂质坏死核(LRNC)内存在的一些组织因子一旦在血液中暴露，会促使急性血栓形成、栓塞及卒中出现。　IPH：Barger等和Moreno等报道大多数成熟的斑块内富含新生小血管网，被称为“滋养血管”，这些新生血管在斑块基质中交织。反复的IPH还会促使游离的胆固醇在斑块内聚积。增多的胆固醇结晶进一步破坏新生血管造成斑块核心坏死。 　　薄的纤维帽、大的脂质核心、IPH是最具代表性的易损斑块特征。（三）易损斑块的病理生理学及发病机制 　　颈动脉粥样硬化是反映全身动脉粥样硬化的窗口，属于多病因疾病。常见的危险因素包括年龄、吸烟、高血脂、高血糖、高血压等。迄今国内外多数研究一致认为脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，其中胆固醇，特别是低密度脂蛋白(LDL)被认为是导致动脉粥样硬化的始作俑者。 　　动脉粥样硬化的最早期改变为内膜内皮下增厚，各种危险因素破坏动脉内皮细胞后，LDL进入内皮下，与细胞外基质(ECM)的蛋白多糖结合，被氧化修饰为氧化低密度脂蛋白(oxLDL)，激活内皮细胞产生黏附分子和趋化因子。趋化并黏附于内皮细胞的单核细胞与内膜下层相结合，并分化为巨噬细胞。内膜下层的巨噬细胞吞噬oxLDL，形成“泡沫细胞”，且可引起ECM沉积，和邻近平滑肌细胞纤维化，进而发展为斑块。斑块的核心富含细胞碎片和游离的胆固醇，它通过物理和(或)体液机制可以形成胆固醇结晶。胆固醇结晶锋利的边缘可以破坏纤维组织。当胆固醇从液态变为固态结晶状态，其体积便在斑块内膨胀，这种变化会使纤维帽伸展进而变薄，甚至破裂。 　　目前对易损斑块发病机制的研究主要集中在炎性反应、ECM的降解、新生血管学说三方面。（四）易损斑块的检测方法 　　易损斑块的临床识别是根据其组织病理学特征和理化特性，采取多种手段进行检测。主要包括无创性、有创性和血清学指标检测3大类。（五）易损斑块的干预措施1、药物治疗：他汀类药物、抗血小板药物、其他药物治疗；2、非药物治疗方法：参考《年AHA卒中二级预防指南对症状性颈动脉狭窄》；3、药物治疗和非药物治疗的比较：自年以来，接受单纯药物治疗的患者同侧脑卒中发病率已经低于接受CEA治疗的同类患者。另外对比手术风险，药物治疗似乎更有效。（六）易损斑块的临床研究有关易损斑块的临床观察主要分为斑块风险预后追踪、研究药物治疗前后的对照研究、症状组与非症状组斑块的对照研究3部分。监测易损斑块动态变化的手段主要为3DU和MRI。

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