当前位置：上肢动脉炎 > 上肢动脉炎病因 > 热点许多明星都曾被它困扰过你有吗 >
热点许多明星都曾被它困扰过你有吗
快，
红斑狼疮的病因
红斑狼疮可能与以下因素有关：①遗传因素：在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%。②感染因素：可能与持续而缓慢地感染某些不明病毒有关。③内分泌因素：本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。④药物因素：某些药物可以诱发，发病与药物有关者占3%～12%。⑤环境因素：包括物理因素(如紫外线照射)和化学因素(如药物)，可直接诱发红斑狼疮。
红斑狼疮不是遗传病，只能说具有一定的遗传倾向。据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%，较正常人群高。不过，红斑狼疮发病是综合各种因素的结果，受遗传、环境、感染、内分泌和自身免疫等因素影响，易感基因并不等同于致病基因，也不能被视为遗传病的证据。从某种角度看，红斑狼疮存在易感基因只表明部分人群对这种疾病易感。并且，具有红斑狼疮遗传易感基因的人，必须遇到某些环境中的诱发条件，才会发病。所以，大部分患者的后代是健康的。
红斑狼疮高发人群
1.育龄期女性：育龄妇女是男性的10倍，是非育龄妇女的3倍。
2.家族史：一级亲属(父母、子女以及兄弟姐妹)发病的人群。
3.黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人。
红斑狼疮的病因与发病机制：
体内病理性抗体和免疫复合物的产生，以及机体不能抑制这些产物，是SLE的基本病变。病因迄今不明，认为是多因性的，遗传素质、性激素和环境因素等作用引起机体免疫调节功能紊乱，导致发病。
1.病因
(1)遗传因素：①SLE在某些种族人群中发病率明显高于其他种族，如有色人种比白人发病率高;②狼疮发病具有家族聚集倾向，10%～12%的有1位或1位以上的一级亲属发病;③同卵双生子的SLE发病一致率(25%～70%)明显高于异卵双生子(2%～9%);④LE的易感基因发现SLE病人中HLA-B8、HIA-DR2、HLA-DR3、HLA-DQW1等表达率明显高于正常人。
(2)性激素：SLE的发生有明显的性别差异。①育龄妇女是男性的10倍，非育龄妇女只是男性的3倍。②在狼疮鼠NZB/WF1小鼠中也有上述趋势，即雌鼠发生SLE的年龄较雄鼠早，且病情严重;而雄鼠去势之后，两性的发病率情况趋向一致。③女性的非性腺活动期(13岁，55岁)，SLE发病率显著减少。④SLE患者不论男女，体内的雌酮羟基化产物皆增加。⑤妊娠可诱发SLE，与妊娠期性激素水平改变有关。
(3)环境因素：
1)感染：最近在HIV感染的患者中发现自身免疫现象，提示自身免疫可能涉及逆转录病毒作用。有报道SLE病人体内至少会有针对12种不同病毒和4种逆转录病毒的高滴度IgG和(或)IgM抗体，提示感染因子与自身免疫之间的关系。感染因子可刺激免疫反应导致细胞因子产生，因而对有狼疮素质的人可诱发SLE。
2)药物：多数能诱发SLE的药物的结构特点是含有一个反应性芳香族胺基团或联胺基团，这些反应基团可能是诱发6LE的机制。①病人有潜在的狼疮，药物使之激化。②药物增加了免疫原性作用。③肼屈嗪诱发的LE已知与补体C4的缺陷有关。
2.免疫发病机制
发生免疫学异常。由于遗传、环境因子和性激素的影响，促发了免疫应答，持续产生大量的自身抗体和免疫复合物，引起组织损伤，导致疾病的发生和发展。
(1)B细胞功能亢进：B细胞功能亢进产生大量多克隆免疫球蛋白和自身抗体。其亢进状态是多种因素造成的，如对T细胞所过量产生的细胞因子的反应等。
(2)T细胞功能异常：T细胞能够调节B细胞的功能，而且SLE中大多数致病自身抗体的产生都是依赖于T细胞的。SLE患者主要是T抑制细胞(CD8+)和T抑制-诱导细胞(CD4+Th4+)亚群的减少，可能是由于抗淋巴细胞抗体的细胞毒作用所致。T淋巴细胞的减少程度与疾病活动性相关。
(3)此外还有细胞因子产生的异常及自身免疫耐受的破坏。
(4)虽然SLE的病因未明，但已清楚了解患者多数组织损伤，尤其是血管和肾脏的损伤。是由抗原一抗体复合物沉积并诱发炎症所致，这与补体受体及单核巨噬细胞系统的清除功能缺陷也有一定关系，事实上，SLE被认为是人类免疫复合物性疾病的原型。
红斑狼疮的组织病理：
皮肤组织病理变化的主要特点是：①表皮角化过度，毛孔有角质栓。②棘层萎缩。表皮突消失。③基底细胞液化变性。④真皮乳头水肿，毛细血管扩张。⑤血管及附件周围有局灶性淋巴细胞浸润。⑥结缔组织和小血管发生纤维蛋白样变性。盘状红斑狼疮表皮角化过度及毛孔角栓较明显，而系统性红斑狼疮则表皮萎缩，基底细胞液化变性，乳头水肿、血管壁及结缔组织的纤维蛋白样变性更为明显。内脏损害的病理变化主要表现为广泛的坏死性血管炎、结缔组织及血管壁的纤维蛋白样变性，并可见苏木素小体。
症状红斑狼疮的症状
红斑狼疮症状
症状具有特异性，表现不一，普遍患者有皮疹(盘状或蝶形或环状红斑，丘疹，鳞屑)、口腔和鼻腔溃疡、反复低热、疲劳、乏力、体重减轻、骨关节疼痛、雷诺现象等各种症状表现。盘状红斑狼疮是红斑狼疮中最轻的类型，整个皮损呈盘状，无自觉症状。系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型，主要表现为颜面蝶形红斑，伴有严重的并发症。
红斑狼疮早期症状
早期轻症的患者往往仅有单一系统或器官受累的不典型表现，面部出现红斑是其早期最常见的表现，盘状红斑狼疮整个皮损呈盘状红斑，系统性红斑狼疮和药物性红斑狼疮皮损呈蝶形红斑。亚急性皮肤型红斑狼疮呈环状水肿性红斑或是丘疹鳞屑，深部红斑狼疮呈皮色或淡红色的结节或斑块。日光和紫外光照射能使皮肤症状加重。
(一)盘状红斑狼疮
发病率0.4%～0.5%，女性患者是男性的2倍，发病高峰在40岁以后。皮损仅累及头面者为局限型DLE，尚累及手、足、四肢及躯干时称播散型DLE。
1、皮损初发时为小丘疹，逐渐扩大呈暗红斑块，附有粘着性鳞屑，剥取鳞屑可见其下面有刺状角质栓自扩大的毛囊口中拔出，日久后皮损中央萎缩，毛细血管扩张，常有充血和色素沉着，境界清楚。有时也可发生明显继发性色素脱失。皮损好发于面部，特别是两颊和鼻背，呈蝶形分布，其次为耳廓、颈外侧、头皮、口唇、手背、胸背及趾背，常两侧同时受累，但不对称。病程慢性，少数病例皮损可自行消退，有的愈后遗留色素减退的萎缩性瘢痕。头部的皮损呵敛限局性永久性脱发，慢性角化明显的损害晚期可继发鳞状细胞癌。日晒可使皮损加重或复发，诺现象、冻疮病史。
2、一般无全身症状，少数患者可有低热、乏力、者可发展为SLE。
3、自觉症状轻微，可有灼热或痒感。少数患者有雷关节酸痛等，很少累及内脏。约4%~5%播散型患。
(二)系统性红斑狼疮
早期改变多种多样，可出现长期低热、间断性不明原因的高热、倦怠乏力、关节酸痛及体重下降等全身症状。部分患者长期患慢性荨麻疹、过敏性紫癜、结节性红斑等皮肤病。
1、皮肤粘膜损害：约90%的患者有皮损，有意义的皮损为：①面部、两颊出现稍高出皮面的鲜红或紫红色水肿性红斑，即蝶形红斑;②甲周红斑及指趾末端出现紫红色斑点和瘀点或弧形斑，伴指尖的点状萎缩;③盘状红斑狼疮皮损;④额部毛发枯萎，变细，易折断，即狼疮发。亦可出现弥漫性脱毛及其他形式的脱发;⑤光敏感。
2、关节症状：约95%的患者可有关节疼痛，常累及手指、足趾、膝及腕关节，似类风湿性关节炎的表现，多有展僵，但X线检查无关节破坏征象。
3、肾脏损害：75%的患者有肾脏损害，表现为肾炎和肾病综合征。肾功能早期一般正常，随着病情发展，后期可出现尿毒症，肾脏损害是SLE致死的主要原因。SLE的肾脏损害称狼疮性肾炎，其病理分型包括系膜增殖型、局灶型或弥漫增殖型及膜性肾小球肾炎。
4、心血管损害：70%的患者有心脏损害，其中以心包炎最多见，一般为干性纤维性心包炎，也可有少量积液而出现心包填寒症状。心肌炎也常见，心电图出现相应改变如低电压、ST段抬高、T波倒置、PR问期延长。另外，少数患者可卅现心内膜炎、心律失常等。50%的患者可出现动脉炎、静脉炎，部分患者可有周围血管病变。
5、呼吸系统损害：可发生胸膜炎，多为干性，有时可出现少量或中等量胸腔积液，也可发生间质性肺炎。四季豆善行天下福满人间筋骨养护行动自如弘德堂筋骨养护End倘若从此我们的世界里，能够多一个你，多荣幸。长按识别北京中科白癜风医院郑华国北京白癜风治疗哪个医院好
