高血压与肾病及领域新进展

一、高血压导致肾损害的机理

中国肾脏数据系统显示，由高血压肾损害引起的终末期肾病(ESRD)患者占9.9%，仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。

高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因，给人类带来严重健康问题及经济负担。高血压导致肾损害的机理主要包括：高动力循环状态;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;非经典的RAS;氧化应激与炎症反应;遗传因素以及代谢因素。

长期高血压引起血管内压力的改变超过了“肾血管自身调节”范围，“肾血管即发生适应性改变，导致肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄，引起肾血流、肾小球滤过率下降，肾小球发生缺血性损害。人们对高血压致肾损害的氧化应激与炎症反应机理越来越有兴趣。ROS与肾病进展关系密切，AngⅡ可刺激线粒体KATP通道，使线粒体膜电位去极化，上调膜结合的NADPH氧化酶及其亚基的形成，胞浆内NADPH氧化酶4(NADHoxidase4，Nox4)可将一个电子转移到氧分子产生ROS，主要产生超氧阴离子(O2-)，并转化为过氧化氢、高亚氯酸和羟基自由基，损伤DNA、脂质和蛋白，并直接MAPKS激活(如SAPK/JNK，ERK和p38磷酸化)促发凋亡机制，最终引起肾损伤和肾硬化。

遗传因素在不同程度上影响患者发病倾向。例如，美国非裔慢性肾病和高血压(AASK)和慢性肾衰队列(CRIC)研究结果均表明，APOL1遗传变异可能增加慢性肾病向终末期肾病转化，与慢性肾病进燕尾服密切相关，APOL1基因中的rs(SG)和rs(M)证实与ESRD显著相关。此外，高血压患者常合并肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、高脂血症、高尿酸血症等代谢异常，高血压合并代谢综合征患者尿微量白蛋白明显升高。

二、肾病致高血压机理

实质性肾病和血管因素导致肾脏改变均可引起高血压。

1.实质性肾病导致高血压

肾脏慢性非炎症性变化可导致系统性或肾脏局部醛固酮-肾素血管紧张素-RAS系统激活，从肾脏科角度，更加







































治疗白癜风最好的专科医院
北京有治疗白癜风的吗

转载请注明：http://www.fovkw.com/wadzz/1633.html