心血管知识300问7

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91.高血压患者非药物医治的措施包括哪些？

所有患者，包括需要药物医治者，任何情况下着手改良生活方式都是有益的，这些措施有：①戒烟；②减轻体重；③减少饮酒量；④减少食盐摄取；⑤增加体力活动；⑥心理平衡。

92.简述急性肺栓塞（急性肺心病）的心电图表现：

1.首先排除患者有没有急性心梗，在呼吸困难时出现RBBB，提高肺栓塞。2.典型者可有SIQIIITIII即I导呈S型，Ⅲ导Q波及T波颠倒。另外，有右室肥厚劳损表现：V1呈qR型，V1-V3ST段轻度抬高，V1-V4T波颠倒。S电轴右偏。4.常有窦速并室早、房颤、房扑等。此病人心电图变化快，常呈一过性。

llot四联征在超声心动图上有哪些特点性表现？

1.主动脉根部增宽、前移、骑跨于室间隔之上；2.室间隔缺损，多为嵴下型缺损；3.右心室肥厚、扩大；4.肺动脉狭窄；5.可合并其它畸形，房缺或卵圆孔开放，右位主动脉弓，左们上腔静脉。

94.先天性三尖瓣下移畸形超声诊断要点？

1.二维超声心动图显示：四腔图上三尖瓣隔叶下移及三尖瓣和二尖瓣附着点之间距离加大，相差15mm以上；2.隔叶和/或后叶下移，伴随发育不全；3.右室房化，右房扩大，功能右室缩小；4.彩色多普勒显示三尖瓣返流。

95.简述低血钾的心电图表现：

1.血钾〈3mmol/L时，U波开始增高。当血钾2.5mmol/L时，U波振幅可与T波等高，呈驼峰状。当血钾进一步下落，U波高于T波，并与T波融会，ST压低。QT间期、QTU间期明显延长。严重时出现室早、房室传导阻滞，乃至室速和尖端改变性室速。

96.糖尿病患者易合并冠心病的可能缘由是什么？

研究表明，胰岛素水平与冠心病的产生，冠状动脉硬化程度密切相干。胰岛素抵抗与其相干的其他代谢异常一起成为冠心病的重要致病因素。其可通过以下机制直接或间接增进动脉粥样硬化的产生：1.直接引诱动脉平滑肌增生，引发动脉壁内膜和中层增殖。2.直接作用于纤维蛋白酶原激活抑制因子I，后者可致纤溶系统障碍，而启动血栓形成和动脉粥样硬化。3.增加细胞内钙离子浓度，提高小动脉平滑肌对缩血管物资的反应性。4.引发继发性脂质代谢紊乱。故糖尿病患者易伴发冠心病，且冠心病的血管疾病变更严重、弥漫。

97.简述胸外心脏按压的正确操作及常见的毛病操作。

1.按压时的正确操作术者的手掌根部贴近胸骨，另外一只手掌压在术者的手背上，双手指交叉，上面的手指将下面的手指提起以防按压时手指按压在胸壁上，引发肋骨骨折。2.毛病操作⑴定位不当：正确位置应按压在胸骨正中线剑突上二横指，若按压部位偏下，易使剑突折断而使肝破裂；⑵按压用力不垂直；尤其是摇摆式按压不但无效，更容易出现肋软骨骨折等严重并发症；⑶按压时术者双臂屈曲用力不当，导致按压深度不够；⑷放松时术者手掌根部离开胸骨定位点，或是未能充分放松，导致胸部仍承受足够的压力，使血液难以回到心脏。

98.高血压常引发那些类型的动脉病变？各有甚么危害？

高血压常引发以下4种类型的动脉病变：1.较大动脉粥样硬化：这类动脉病变特点是动脉壁有纤维化、脂质沉积和粥样斑块构成使管腔狭窄乃至阻塞管腔，从而产生相应供血区组织的缺血及至坏死。冠状动脉最容易产生这样改变。颈动脉与脑底动脉环也易发生，可产生脑卒中。2.脑内微小动脉瘤：长时间高血压使脑内小动脉硬化、血管阻力增大，可使小动脉壁缺氧、代谢障碍、产生脂肪玻璃样变和纤维坏死，构成微小动脉瘤。微小动脉瘤的病理改变不同于粥样硬化，且与粥样硬化不平行。可以肯定脑内微小动脉瘤是脑出血的缘由。3.小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉及细动脉的纤维素样坏死性恶性高血压的病理基础。4.小动脉硬化：小动脉玻璃样变性是高血压病的1特点性改变，在肾脏多见。

99.何为心电图运动实验？心电图负荷实验经常使用有哪几种？

许多冠心病患者，虽然其冠状动脉己有明显狭窄，但在静息状态下其血液供应尚能满足心肌代谢的需要，只有在心肌耗氧增多的情况下（心肌需求增多）方可表现出心肌缺血。通过体力运动，增加心肌耗氧，用以监测患者心肌供血姿态（或最大冠脉储备）的方法叫心电图运动实验，简称运动实验。运动实验是心电图负荷实验中最经常使用的一种，负荷实验除包括运动实验外，还有潘生丁实验、腺苷实验、过度换气实验、冷加压实验、心房调搏实验等。

.哪些病人需要做心得安实验？

心电图上ST-T改变对诊断冠心病有很重要的意义，但除冠心病之外的许多情况也可引发类似的心电图改变，即便在正常人群中也有约1%--5%的人可有非特异性ST-T改变，特别是青、中年女性，多在II、III、avF导联中出现ST段压低T波低平或颠倒。为了鉴别冠心病性ST-T改变（缺血性）与其它非特异性ST-T改变而采取心得安实验。具有ST段压低与T波颠倒的冠心病人用心得安后，心电图无明显改变，而非特异性ST-T改变者尤其是由自主神经功能紊乱引发者，服用心得安后则心电图转为正常。这是由于非特异性ST-T改变的机制多与患者自主神经功能失调所造成的交感神经张力增高有关，此类患者服用心得安后由于阻滞了β受体。而使自主神经功能趋于平衡，继而心电图恢复正常。故心得安实验对鉴别冠心病与自主神经功能紊乱（心血管神经官能症、β受体功能亢进综合征）由重要意义。

.大动脉炎有何临床表现？

根据病变部位可将本病分为4种类型：头臂动脉型（主动脉弓综合征）、主-肾动脉型；广泛型；肺动脉型。本病多见年轻女性。在典型症状和体征出现前数周，少数患者可有炎症表现：低热、多汗、全身不适、血沉增快等。1.头臂动脉型：颈动脉和椎动脉狭窄和阻塞，可引发脑部不同程度缺血表现：如头昏、记忆力下落。严重者可致晕厥、抽搐。上肢动脉受累时，可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、动脉搏动减弱或消失。2.主-肾动脉型：病变主要累及降、腹主动脉及其分支，下肢缺血时可出现下肢无力、发凉、间歇性跛行、下肢动脉搏动减弱或消失、血管杂音；高血压是本病重要体征，尤以舒张压升高明显。3.广泛型：具有头臂动脉型和主-肾动脉型两型临床特点。4.肺动脉型：多与其他类型合并出现，可有心悸、气急、肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音和肺动脉第二音减弱或亢进。

.主动脉夹层常见病因有哪些？

1.高血压：大约70%的主动脉夹层病人伴高血压。2.与致动脉中层囊性变性疾病有关：如Marfan综合征等。3.妊娠：病变多累及升主动脉，大多为初产妇，妊娠时血压升高和血容量增加可能是促发本病的因素。4.某些先天性心脏病：主动脉缩窄症、主动脉瓣畸形，高血压和先天性主动脉壁薄弱可能是其病发一个缘由。5.炎症导致梅毒性主动脉炎等。6.其他：如主动脉脓肿、创伤、医源性的如主动脉内囊反搏术插管、参与诊疗中导管损伤等缘由引发急性主动脉夹层。

.主动脉夹层有哪些临床表现？

一般起病突然，有剧烈疼痛、矛盾的休克现象和压迫症状。由于本病受累部位及范围不同，因此临床表现复杂多变。1.疼痛：是最常见症状，占90%以上，常呈撕裂或刀割样，剧烈难忍，疼痛部位多在胸背部，并且疼痛的部位可随主动脉夹层血肿在主动脉壁的延伸而扩大至头部、腰部、骶部或下肢等。2.矛盾的休克现象：25%～35%病人有面色苍白、出汗、皮肤湿冷、脉快、发绀等休克表现，但血压仍较高（矛盾的休克现象）。3.局部受累和血肿压迫表现：主动脉夹层波及无名或颈动脉可引发脑缺血症状，如头晕、嗜睡；压迫头臂和锁骨下动脉可致两上肢血压和脉搏差异；压迫喉返神经可引发声嘶；累及冠状动脉可引发急性心肌梗塞等。4.高血压：70%以上有高血压。5.视主动脉夹层血肿的扩大而出现相应受累部位的搏动性血肿和血管杂音。

.主动脉夹层的医治原则

本病医治原则为：1.控制血压，减低心肌收缩力2.制止主动脉夹层扩大，保持重要脏器的血流灌注3.止痛及相应对症处理4.必要时外科或参与医治1.一般医治：凡疑有本病者应立即收住院治疗，绝对卧床、吸氧、心电、呼吸、血压、血流动力学监护，记录24小时尿量。剧痛者予吗啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓医治。2.内科医治：⑴迅速降压：首选硝普钠静点。⑵减低心肌收缩力和心率：选用β-阻滞剂。⑶纠正休克：输血、补液以纠正血容量不足，必要时用升压药，以保持足够心脑血流灌注。3.外科医治：⑴手术适应征：I，II型主动脉夹层，包括继发性主动脉瓣关闭不全者；内科医治无效，主动脉夹层仍扩大或出现外膜行将撕裂危象者；主动脉大分支受累引发脏器功能障碍危及生命者；4.参与医治：B型夹层可选择带膜支架覆盖

.妊娠妇女常见哪些心血管反应？

妊娠期随着子宫的增大、血流量的增加及血流动力学的改变，在妊娠中、晚期可出现一些与心脏病患者类似的症状和体征，主要以下：1.症状⑴心悸⑵呼吸困难、气短、端坐呼吸⑶头晕或晕厥⑷出汗和潮红。2.体征：⑴水肿：踝部水肿见于50%～80%的正常孕妇。⑵肺部罗音：⑶心界向左轻度扩大，窦速、早搏，第一心音亢进。⑷收缩期杂音：心尖部可听到柔和收缩期杂音。

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