类风湿性关节炎
类风湿性关节炎
类风湿性关节炎又称类风湿(Rheumatoidarthritis,RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，目前公认类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。可能与内分泌、代谢、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异、细菌和病毒感染及遗传因索等方面有关系，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，如不进行正规治疗，极易致残。
疾病历史
类风湿性关节炎的概念须与风湿相区别。在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展，人们对类风湿也认识得越来越清楚。类风湿性关节炎这一病名是年由英国医生加罗德首先使用的。年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，年瓦勒发现类风湿因子。年卡维尔蒂、年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。年国正式使用“类风湿性关节炎”的病名。目前，除中、英、美三国使用“类风湿性关节炎”病名外，法国、比利时、荷兰称之为慢性进展性多关节炎；德国、捷克和罗马尼亚等称之为原发性慢性多关节炎；前苏联称之为传染性非特异性多关节炎；日本则称之为慢性关节风湿症。治疗类风湿一般采用中西医结合，中成药像撑筋散是对这个病治疗在医学界还是比较不错的，只要关节没有变形之前，类风湿性关节炎还是可以有效的治疗的，需要患者耐心的治疗。
病因
尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
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发病机制
尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF）的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素（C3a和C5a趋化因子）。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
病理改变
类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
1、关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。
血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
2、关节外病变有类风湿性小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。
3、类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
4、肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。
淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。
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辅助检查
1、一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正色素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。贫血和血小板增多症与疾病的活动相关。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。
2、血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。C反应蛋白活动期可升高。
3、类风湿因子及其它血清学检查：类风湿因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等类型。目前临床多限于检测IgM-RF，目前国内应用比较广泛的是聚苯乙烯微粒乳胶凝集试验（LAT）和羊红细胞凝集试验（SCAT），这两种方法对IgM-RF特异性较大，敏感性较高，重复性好，检测IgM-RF在成年RA患者3/4阳性。IgM-RF高滴度阳性病人，病变活动重，病情进展快，不易缓解，预后较差，且有比较严重的关节外表现。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外RF为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，Sj?gren氏综合征、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性RF（+）。RA患者亲属亦可发现RF阳性。正常人尤其是高龄才可有5%呈阳性，故RF阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断RA的重要辅助方法。
近来发现类风湿关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗RANA抗体）的阳性率（93%～95%），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约19%0）及健康人（约16%），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。
抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10%～20%。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
4、关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万/mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动可见白细胞浆中含有类风湿因子和IgG补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中初体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。
5、X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直后更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
诊断
诊断标准
目前通常采用美国风湿病协会年的诊断标准：
晨僵持续至1小时（每天），病程至少6周；
有3个或3个以上的关节肿，至少6周；
腕、掌指、近指关节肿，至少6周；
对称性关节肿，至少6周；
有皮下结节；
手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；
类风湿因子阳性（滴度1:20）。
凡符合上述7项者为典型的类风湿性关节炎；符合上述4项者为肯定的类风湿性关节炎；符合上述3项者为可能的类风湿性关节炎；符合上述标准不足2项而具备下列标准2项以上者（a.晨僵；b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周；c.现在或过去曾发生关节肿大；d.皮下结节；e.血沉增快或C反应蛋白阳性；f.虹膜炎）为可疑的类风湿性关节炎。
病变活动分期
①急性活动期：以关节的急性炎症表现为主，晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著，全身症状较重，常有低热或高热，血沉超过50mm/h，白细胞计数超过正常，中度或重度贫血，类风湿因子阳性，且滴定度较高。
②亚急性活动期：关节处晨僵，肿痛及功障较明显，全身症状多不明显，少数可有低热，血沉异常但不超过50mm/h，白细胞计数正常，中度贫血，类风湿因子阳性，但滴定度较低。
③慢性迁延期：关节炎症状较轻，可伴不同程度的关节强硬或畸形，血沉稍增高或正常，类风湿因子多阴性。
④稳定期：关节炎症状不明显，疾病已处于静止阶段，可留下畸形并产生不同程度的功障。
病情进展分期（亦即放射诊断分期）
1、关节周围软组织肿胀伴关节附近轻度骨质疏松；
2、关节间隙变窄，模糊，骨质疏松明显；
3、除骨质疏松外，尚有明显的软骨和骨质的破坏，关节畸形如半脱位，尺侧偏斜；
4、同第3期加骨性强直。
功能活动分级
Ⅰ级：关节功能完整，一般活动无障碍。
Ⅱ级：有关节不适或障碍，但尚能完成一般活动。
Ⅲ级：功能活动明显受限，但大部分生活可自理。
Ⅳ级：生活不能自理或卧床。
病变关节主要临床表现分级方法
0级：无疼痛、无压痛、无肿胀、无晨僵。
I级：不活动时无，活动时有轻度疼痛；压迫时病人诉有疼痛；关节肿胀，但尚未超过关节附近骨突出部；晨僵时间在1小时之内。
II级：不活动时亦疼痛，活动时疼痛加重；压迫时不仅诉痛，尚有畏惧表情或缩回该关节；肿胀明显与骨突出部相平，软组织凹陷消失；晨僵时间在1-2小时之内。
III级：疼痛剧烈，关节活动因疼痛而明显受限；病人拒绝医生作压痛检查；关节高度肿胀并高出附近的骨突出部；晨僵时间大于2小时。
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鉴别诊断
本病尚须与下列疾病相鉴别：
（一）增生性骨关节炎发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
（二）风湿性关节炎本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
（三）结核性关节炎类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。
（四）强直性脊柱炎本病以前认为属类风湿性关节炎的一种类型，但是，本病始于低髂关节，非四肢小关节；关节滑膜炎不明显而钙化骨化明显；类风湿因子检查阴性，并不出现皮下类风湿结节；阿司匹林等对类风湿性关节炎无效的药物治疗本病能奏效。（五）其它结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者）
1、系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
2、硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。
3、混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。
4、皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA（+），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
并发症
1、恶性类风湿关节炎(MRA)指动脉炎可引起梗死性病变、雷诺现象，进一步发展可引起指尖坏死、脱落。病情严重者可发生与结节性多动脉炎难以区分的全身坏死性动脉炎，其预后不好。
2、本病侵犯心脏可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于类风湿结节引起心脏传导障碍(尤其是束支传导阻滞)。个别病例可出现缩窄性心包炎。
3、病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并肾脏损害，多数出现药物性消化道黏膜病变。脊髓病变多继发于颈椎滑膜关节病，有时可继发于神经炎性肌萎缩。类风湿性胸腔渗出液可并发胸膜炎。若病变发展，结节可融合成空洞，有时可引起气胸或慢性支气管胸膜瘘。
4、少数无痛性结节病变溃破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脉络膜炎、干性角膜结膜炎。
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治疗
类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
发热关节肿痛、全身症状者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。
保健
发病呈争骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发和。发作呈隐袭者的病程进展缓慢渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10%～20%的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10%。
本病与预后不良有关的一些表现为：①典型的病变（对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度）；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。
类风湿性关节炎的预防措施
到目前为止，类风湿关节炎的发病原因还没有彻底明确，所以，还缺乏明确的预防措施。以下是根据国内外有关文献及医生的临床经验，提出的一些预防措施：
1、加强锻炼，增强身体素质
经常参加体育锻炼或生产劳动，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，凡是能坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力就强，很少患病，抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。《内经》说过的"正气存内，邪不可干"、"邪之所凑、其气必虚"，正是这个道理。
2、避免受风、受潮、受寒
大部分患者发病前或疾病复发前都有受凉、受潮等病史，提出了这些因素在本病的发生发展过程中起着重要作用。春季雨水较多，是“百病好发"之际，也是类风湿性关节炎的好发季节，要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季不要贪凉、空调不能直吹、不要暴饮冷饮等，秋冬季节要防止受风寒侵袭，注意保暖是最重要的。
3、注意劳逸结合
要劳逸结合，活动与休息要适度，过于疲劳，人的免疫力也会随之下降，容易引发一些疾病。
4、保持精神愉快
疾病的发生与发展与人的精神活动状态有密切的关系。保持精神愉快也是预防类风湿关节炎的一个方面，遇事要注意不可过于激动或长期闷闷不乐。要善于节制不良情绪，努力学习，积极工作，心胸开阔，生活愉快，进而使身体健康，要记住“正气存内，邪不可干”。保持正常的心理状态，对维持机体的正常免疫功能是重要的。
5、预防和控制感染
实验研究表明细菌或病毒的感染可能是诱发类风湿关节炎的发病因素之一，有些类风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。所以，预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。
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医学教育与心理康复
“即来之，则安之”是我们所倡导的科学地对待疾病的态度，如能做到这一点，可以使治疗收到事半功倍的效果，但对于多数的患者，特别是类风湿性关节炎患者，要想做到这一点是比较难的，这也与本病的特点有密切关系。
类风湿性关节炎是一种严重危害人类健康、致残率很高的自身免疫性疾病。如果在病变的早期没有及时、合理的进行治疗，最终会侵犯全身各部关节，造成肌肉萎缩，关节变形。所以世界风湿病学会倡导：抓住早期治愈，控制中期发展，改善晚期症状的治疗原则是科学而积极的。
1、风湿病患者要学习有关风湿病方面的知识，了解本病的特点，树立与疾病长期斗争的理念。
我们知道，每一种疾病都有自己的特点，例如：I型糖尿病患者需常年注射胰岛素，肾病尿毒症患者要靠血液透析来维持生命，而类风湿性关节炎的特点就是，临床表现复杂，病变为慢性、进行性，故需长期服药治疗，而且在病情没有得到完全控制时会不断地反复，加之诱发因素复杂多样，有时会干扰治疗。患者一定不要因一时的疗效不明显而放弃治疗，更不要轻信江湖医生的谎言。在治疗中，患者本人正确、积极的态度是治疗的关键。
2、要了解中西药物治疗该病的特点，在医生指导下，正确用药。
3、患者要养成科学的生活习惯和卫生习惯，积极预防各种诱发因素。
(1)积极治疗并根治感染病灶，避免诱发类风湿性关节炎。这些感染包括：细菌、病毒等引起的咽炎、扁桃体炎、胆囊炎、结核等。
(2)注意气候因素的影响。90%的风湿病患者对气候变化敏感，患者要在交节换季或天气变化时加强自我防护，注意保暖。
(3)避免进食影响机体免疫功能稳定的食物。如虾、蟹等海鲜食品，在类风湿发作时，忌食辛辣刺激食物。对于因服用止痛药造成消化道损伤的患者要对症治疗。
(4)要保证充足的睡眠。因睡眠中可以使受损的关节得到修复，所以如因疼痛而失眠者应合理选用止痛镇静药，保证休息好。
(5)类风湿患者因骨质受破坏，会有骨骼脱钙或骨质疏松现象，所以要补充钙剂及维生素D。
(6)精神心理治疗非常重要。神经和内分泌系统对于免疫系统功能的影响是不可低估的。临床经验证明，精神刺激，长期紧张、过度劳累、不良情绪等都会诱发类风湿性关节炎并使其恶化。
(7)患者应掌握基本的康复功能。康复是辅助患者达到最大功能潜力的一个过程。治疗目标是预防功能衰退，维持和恢复生活及工作能力，只有这样，才能使患者看到自己存在的价值，减轻家庭及社会的负担，这也是康复功能的重要意义所在。
基于以上多种因素，类风湿性关节炎患者的家庭应对患者给于多方面的关怀与帮助，恢复患者的自主与自尊，恢复生活的信心。在临床中，家庭和睦温暖的患者治疗效果相对较好。
类风湿性关节炎的关节肿胀
最早受累的为腕、掌指关节(MCP)和近端指间关节(PIP)。腕背肿胀(伸肌腱鞘内)是最早的症状之一。大关节的症状常在小关节症状明显后才出现，但也有人认为是因为大关节症状在早期不明显所致。有统计表明：发病早期有58%～65%的病人有掌指关节(MCP)受累，有57%～60%的病人有腕部受累，有53%～63%的病人有近端指间关节(PIP)受累。在疾病后期，87%的患者的掌指关节受累，近端指间关节受累者为63%，腕部关节受累者为82%。所以，如果出现近端指间关节梭形肿胀、腕背肿胀，特别是肿胀对称时要作进一步检查。
当类风湿性关节炎进入中晚期时，由于长期的炎症反应造成的肉芽组织和纤维增生使得关节腔内的血供严重受损。严重的缺血使得局部出现机化及坏死，从表面上来看关节的症状如肿胀、发热均有明显减轻，这种现象被称为“燃尽性”(burned-out)类风湿性关节炎。但实际上关节炎仍在进行，反复的影像学检查可以发现关节在持续地遭到破坏。而患者的其他症状如晨僵、疲惫和贫血仍然继续加重。这时不要误认为类风湿关节炎已经缓解，有研究表明病程超过1年以上的类风湿性关节炎很少出现自行缓解。
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专家点评防治误区
误区一：类风湿因子阳性就是类风湿性关节炎
点评：因为类风湿因子本身是人体产生的针对变性免疫球蛋白G为抗原的一种自身抗体，由于首先在类风湿性关节炎病人的血清中发现，所以被称为类风湿因子。5%～10%的正常人血清中也可测出类风湿因子阳性，但滴度较低，只有滴度在1∶64以上才有诊断意义。
误区二：抗风湿就是消炎止痛
点评：很多病人包括基层医生也认为，抗风湿就是用消炎镇痛药。其实治疗类风湿性关节炎，关键是防止关节破坏和畸形。
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