临床疑难l糖皮质激素相关性骨

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NEJM综述l?糖皮质激素诱导的骨质疏松**

糖皮质激素相关性骨质疏松症

发病机制及治疗选择

编译：董冰子/陈康

董冰子?简介：

医学博士，医院内分泌科，副主任医师；

毕业于日本国立德岛大学

青岛市医学会骨质疏松和骨矿盐疾病专科分会，委员兼秘书

进行骨质疏松和骨钙代谢的临床和基础研究，承担多项国家自然基金项目及省部级课题，发表多篇SCI论文

摘要

糖皮质激素广泛用于抑制炎症或免疫系统。糖皮质激素的高剂量和长期使用导致相当比例的患者出现一种重要且常见的医源性并发症，即糖皮质激素诱导的骨质疏松症。糖皮质激素主要通过增强破骨细胞的分化和成熟来增加初始阶段(治疗的第一年)的骨吸收。糖皮质激素还抑制成骨细胞的生成，促进成骨细胞和骨细胞的凋亡，导致长期使用期间骨形成减少。糖皮质激素对骨代谢的几种间接作用，如抑制胰岛素样生长因子1或生长激素的产生，与糖皮质激素诱导的骨质疏松症的发病机制有关。需要对长期口服糖皮质激素的所有患者进行骨折风险评估。所有患者都应接受非药物干预来管理骨折风险，而药物管理仅适用于骨折风险增加的患者。可以使用各种治疗方案，从双膦酸盐到地舒单抗，以及特立帕肽。最后，治疗期间的适当监测也很重要。

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要点：

糖皮质激素诱导的骨质疏松症是继发性骨质疏松症的最常见原因，是一种医源性疾病；长期的主要发病机制是骨形成减少。

骨折风险与糖皮质激素给药的剂量和持续给药时间相关，并且在停药后迅速降低；需要糖皮质激素治疗的潜在疾病本身通常会导致骨量减少。

建议所有接受糖皮质激素治疗的患者使用FRAX等工具评估骨折风险，最好在治疗开始时进行。

所有长期长期糖皮质激素治疗的患者都应提倡非药物治疗(如营养和锻炼)。

应尽可能考虑使用最小有效剂量和持续时间的糖皮质激素和类固醇药物。

建议对高骨折风险的患者进行抗骨质疏松药物治疗；抗骨吸收药物是主要治疗选择，但也可以考虑促进骨形成的药物。

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内源性糖皮质激素在骨稳态调节中具有潜在的重要作用[J.Am.Acad.Dermatol.76,1–9()]。内源性糖皮质激素过多如库欣病对骨健康和骨折风险的影响有充足证据[Neuroendocrinology92(Suppl.1),60–64().]。生理性内源性糖皮质激素水平不足的患者，如Addison病，也有报道其髋部骨折的风险=增加[Br.Med.J.,–()；J.Intern.Med.,–()]。多年来，外源性糖皮质激素一直被用作抗炎剂或免疫抑制剂应用[TrendsEndocrinol.Metab.29,42–54()]。在英国和美国，大约1%的成年人长期接受口服糖皮质激素，主要用于治疗关节病和消化系统疾病[ArthritisCareRes.65,–()；Rheumatology50,–()]。长期使用糖皮质激素与糖皮质激素相关性骨质疏松症(GIO)等并发症有关，这是最常见的继发性骨质疏松症[Endocrine61,7–16()]，也是最常见的医源性原因[RMDOpen1,e().]。GIO引起的骨量丢失可大致分为两个阶段，最初阶段是在治疗的第一年内骨密度快速丢失率约为6-12%，长期阶段是此后骨密度以较低的丢失速度约每年3%继续下降。然而，个体对骨骼系统不良反应的易感性表现出巨大的异质性[Bone,–()]。

关于GIO的机制和临床管理的研究受到了很大的

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