医学考研病理学重点知识整理十一

距离考研初试越来越近了，大家一定要稳住，按部就班的复习就好。今天给大家整理的的知识点是病理学的硅肺、慢性肺心病的相关内容。话不多说，我们直接开始。

1、概述：吸入空气中游离的二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因，该疾病病程进展缓慢，即使脱离接触硅尘，肺部的病变仍然可以继续发展。发病和吸入二氧化硅的数量、形状和颗粒的大小有关。其中以四面体的石英结晶致纤维化的作用最强；小于5微米的硅尘可被吸入肺内并且被巨噬细胞吞噬形成早期硅肺的细胞性结节，1到2微米的致病力最强。

2、病理变化：硅肺的特征性病变是硅结节（基本病变）和肺组织的弥漫性纤维化。

A、硅结节

细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成

纤维性硅结节：结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化形成纤维性结节。

硅肺性空洞：相邻的结节相互融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，最终形成硅肺性空洞。

B、肺组织的弥漫性纤维化：病变肺组织可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，胸膜也可以因为弥漫性纤维化而广泛增厚。

3、硅肺的分期

Ⅰ期硅肺：主要表现是肺门淋巴结的肿大，肺组织硅结节数量较少，肺的重量、体积、硬度均没有明显的改变，胸膜增厚不明显。

Ⅱ期硅肺：病变范围小于等于全肺的三分之一，肺组织硅结节数量增多，肺的重量、体积、硬度均明显增加，胸膜增厚。

Ⅲ期硅肺：硅结节和肺纤维化融合成块，肺组织硅结节密度增大，肺的重量和硬度明显增加入水可下沉，胸膜明显增厚。

4、并发症

A、肺结核病：硅肺较易合并肺结核，硅肺病变越严重肺结核发生率越高。

B、肺部感染：硅肺患者的抵抗力降低，容易继发严重的细菌和病毒感染。

C、慢性肺源性心脏病：肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起肺小动脉痉挛均可导致肺循环阻力增大，最终发展为肺源性心脏病。

D、阻塞性肺气肿

1、概述：慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由于慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高导致右心室壁肥厚甚至右心衰竭的心脏病（肺动脉压升高是慢性肺心病发生的关键环节）。引起慢性肺心病最常见的原因是慢性阻塞性肺疾病，其中又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见。

2、发病机制（了解就好）：肺疾病引起该病的机制通常是：肺毛细血管床的减少使得肺循环阻力增加；缺氧引起肺小动脉痉挛。胸廓运动障碍性疾病引起该病的机制通常是：胸廓活动受限引起限制性通气功能障碍；肺部受压迫造成肺血管的扭曲等。肺血管疾病引起该病的机制通常是：直接引起肺动脉高压。

3、病理变化

A、肺小动脉变化：无肌型细动脉肌化，肌型小动脉中膜增生肥厚，肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，肺泡间隔毛细血管数量减少。

B、心脏变化：以右心室的病变为主（并不难记忆，看一下全身血流循环的方向就可以），右心室肥厚心腔扩大，心脏重量可以增加。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度大于5毫米作为诊断肺心病的病理学诊断标准。

编辑：医考帮小虎学长

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