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收藏眼科诊疗规范11视神经及视路病
小编说：眼科百科全书值得收藏！本章分为上下两部
点击本 颞动脉炎所致的缺血性视神经病变的视力障碍不易恢复。
第五节视盘血管炎
一、定义视盘血管炎(opticdiscvasculitis)为视盘内血管炎症病变，以受累的血管分为视盘睫状动脉炎型(Ⅰ型)和视网膜中央静脉型(Ⅱ型)。多见于健康的青壮年，性别无明显差异，常单眼发病。二、病因目前病因尚不十分清楚，可能是一种非特异性内因性血管炎，或是视盘血管对抗原的过敏反应。抗原可能是晶状体蛋白、葡萄膜色素、视网膜，也可能是眼外的细菌、病毒等。三、病理视盘血管炎是抗体、抗原与多形核白细胞在血管内相互作用而引起的过敏反应。抗原—抗体复合物呈颗粒状态沉淀于视网膜血管中，并有中性粒细胞渗出于血管壁及血管周围。管腔被纤维蛋白阻塞，视网膜血管内皮受损，内膜肿胀、粗糙，管腔狭窄，血流缓慢，以致血栓形成。四、临床表现1．视力视力正常或轻度下降。有时可出现眼前黑点、闪光、小视症。2．眼底检查Ⅰ型：视盘水肿、充血，隆起度小于3D；视网膜静脉扩张迂曲，动脉细，视盘周围可见小片状出血与渗出。Ⅱ型：视盘充血、水肿，视网膜静脉高度扩张迂曲，视网膜可见大片火焰状出血及白色渗出。3．视野检查生理盲点扩大或相应视野缺损。4．荧光素眼底血管造影视盘及视网膜静脉荧光渗漏，静脉迟缓充盈。五、诊断1．多见于青、壮年男性，常单眼发病。2．视力正常或轻度下降。3．眼底改变①Ⅰ型：视盘水肿，视网膜静脉扩张迂曲。②Ⅱ型：视网膜静脉高度扩张迂曲，视网膜可见大片状出血与渗出。4．视野出现生理盲点或相应视野缺损。5．荧光素眼底血管造影术视盘及视网膜静脉荧光渗漏，静脉迟缓充盈。1．Ⅰ型视盘血管炎(1)视神经炎：视力突然下降，视野有中心暗点。(2)视盘水肿：视力逐渐减退，眼底视盘水肿3D，多为双眼，常伴有颅内压增高症状。2．Ⅱ型视盘血管炎(1)视网膜中央静脉阻塞：视力突然明显下降，眼底视网膜静脉扩张迂曲，大量的火焰状出血遍布眼底各处，动脉细，视野不易查出。(2)视网膜静脉周围炎：突然视力下降，反复发作，眼底病变在周围部血管，静脉周围有白鞘，视网膜出血，出血量多时血流进入玻璃体，眼底不能窥见。六、治疗1．皮质激素地塞米松10—20mg静脉注射或泼尼松每天80mg口服，逐渐减量。2．抗生素静脉注射或口服。3．维生素B族肌内注射或口服。4．血管扩张药地巴唑10mg或烟酸mg口服，每日三次。七、预后自限性疾病，预后良好。
第六节视神经萎缩
一、定义视神经萎缩(opticnerveatrophy)是指各种病因引起视神经纤维退行性变，导致视功能障碍的疾病。根据眼底的改变，将其分为原发性、继发性和上行性萎缩三种。各种年龄均可发生，无性别差异。二、病因1．原发性视神经萎缩病变位于眼球后方，如球后视神经炎、视神经管骨折、视交叉附近炎症、脑垂体肿瘤等。2．继发性视神经萎缩病变位于视盘，如视盘炎、长期的视盘水肿。3．上行性视神经萎缩病变位于视网膜脉络膜，如视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性及重症视网膜脉络膜炎等。三、病理视网膜的光感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害，视神经纤维丧失，神经胶质增生。四、临床表现1．视力检查大多数患者视力减退明显，少数人可保留有用的视力。2．眼底检查(1)原发性：视盘苍白，边界清楚，筛板可见，血管一般变细。 (2)继发性：视盘灰白，边界模糊，筛板不能见到，视网膜动脉变细，血管旁有白鞘。(3)上行性：视盘呈蜡黄色，边界清晰，视网膜血管变细，视网膜上可见色素沉着及一些原发性损害。3.视野检查一般表现为向心性缩小，不同原因的视神经萎缩，可出现其特殊性的改变，如中心暗点、管状视野、双眼颞侧偏盲。4．电生理检查VEP异常。5．影像学检查X线、B超、CT及MRI检查发现原发疾病。五、诊断1．视力明显减退。2．眼底视盘颜色苍白。3．视野向心性缩小和其他特征性视野缺损。4．特殊检查X线、B超、Cr及血管扩张药等。六、治疗积极治疗原发疾病，辅以维生素和血管扩张药。七、预后大多数治疗效果较差。
第七节遗传性视神经病变
一、定义遗传性视神经病变(hereditaryopticneuropathy),年由Leber首先报道，故又称Leber病，是一种少见的遗传性视神经病变。发病年龄多在20岁左右，男性与女性之比约为5：1-9：1。二、病因属性连锁隐性遗传性疾病，主要为男性发病，女性为遗传基因携带和传递者。三、临床表现1．视力下降多在0．1以下，失明者少见。2．色觉障碍主要是红绿色盲，可发生于视力下降之前。3．眼底改变视盘充血、水肿、边界模糊，视网膜血管迂曲，视盘周围有小片状出血。也有些患者眼底正常。4．视野检查以中心暗点及旁中心暗点多见，其次是周边视野缩小。5．荧光素眼底血管造影视盘周围或浅层毛细血管明显扩张，无渗漏。6．电生理检查VEP潜伏期延长，幅值下降。四、诊断1．同一家族中有2人以上发病，符合Iossa法则(男性患者的子女不发病)和北岛法则(女性携带者的女儿过半数为携带者)。2．双眼视力迅速下降，直至仅有光感。3．急性期视盘充血、水肿，视网膜血管迂曲，慢性期不同程度的视神经萎缩。4．荧光素眼底血管造影呈现视盘毛细血管扩张，但无荧光素渗漏。五、治疗无特效治疗，可采用综合性治疗，如皮质激素全身应用、维生素B族、血管扩张药与能量合剂、补锌等。有人主张对重症者，可考虑开颅手术。六、预后有12％-29％的病人视力部分甚至全部恢复，但大多数人留有永久性视力障碍。
第八节中毒性视神经病变
一、定义中毒性视神经病变(toxicopticneuropathy)是由于化学物质(包括医用药物)中毒而引起的视神经损害及视功能障碍。二、病因1．烟、酒。2．金属类如铅、汞、砷、磷、铊等。3．有机溶剂如甲醇。4．有毒气体如一氧化碳、氰化物等。5．染料类化合物如苯肼、苯胺等。6．药物如乙胺丁醇、奎宁、氯喹等。7．霉变食物如霉变花生、甘蔗等。三、病理1.神经毒素直接损害视神经，引起急性或慢性视神经炎，最后导致视神经萎缩。2.血管中毒引起血管改变，造成血管痉挛、硬化、炎症及管腔闭塞。3.组织缺氧引起视神经视网膜新陈代谢障碍。四、临床表现1．视力下降均有不同程度的视力减退，重者失明。2．视野检查依毒素侵犯视神经的部位可出现中心暗点、周边视野缩小及纤维束样缺损。3．色觉障碍表现为红绿色弱或色盲。4．眼底改变视盘充血、水肿，视网膜静脉充盈扩张，视网膜水肿及点、片状出血，也有的眼底正常似球后视神经炎。五、诊断1．病史吸烟史、饮酒史、化学毒物接触史及药物史。2．视功能障碍视力减退，视野缺损，色觉障碍。3．眼底改变。六、治疗1．脱离毒物环境戒烟、戒酒及停止用药。2．根据毒物的性质选择相应的解毒药物，如铅中毒应用依地酸钙钠1～2g加入葡萄糖溶液静脉滴注。3.皮质激素、血管扩张药及能量合剂联合应用，促进视功能恢复。七、预后中毒性视神经病变预后不一，有的经治疗视力可恢复。但有些病人经过各种治疗，视力仍无进步，以致失明。
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