冠状动脉造影术二
作为冠心病最常见的检查，冠状动脉造影是一种常用而且有效的方法，但对于这种有创的检查，相关的疑惑也有很多，一起来看看你所关心的这些问题吧！
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什么是冠状动脉造影？
人的动脉血管由软组织组成，通常，在X光线下是不可见的；但是，如果向冠状动脉内注射不透X线的物质，同时用X线照射冠状动脉区域，就能使动脉血管在X线下显影，医生就能根据影像来发现冠状动脉狭窄的部位和程度，并据此决定治疗方案，这就是冠状动脉造影的基本原理。
历史上，冠状动脉造影的技术经过了很多变更，目前比较成熟的技术是先进行股动脉或桡动脉穿刺，通过动脉穿刺口沿动脉血管送入特制的、专门用于进入左、右冠状动脉开口的导管到达冠状动脉开口，向冠状动脉内注射不透X线的物质（通常称作造影剂或对比剂），同时用X线照射心脏部位，就能得到冠状动脉血管管腔的影像，由此可以判断冠状动脉全程是否有狭窄及狭窄的范围、程度。
由于冠状动脉造影获得冠状动脉影像全面而清晰，因此是目前冠心病诊断最好的方法。
冠状动脉造影危险吗？
尽管冠状动脉造影是一项微创技术，创伤很小，然而大多数医生和患者最关心的问题仍然是冠状动脉造影的危险性有多大？出于对其危险性的顾虑，很多患者都不愿意接受冠状动脉造影。
目前，冠状动脉造影存在的并发症包括：穿刺部位出血或血肿、动静脉瘘、假性动脉瘤、纵膈血肿、迷走反射、心律失常、心肌梗死、外周动脉栓塞以及死亡。
但是，随着器械的改进和操作技术的提高，并发症发生率近年来已经显著下降，单纯因冠状动脉造影死亡的病例极其罕见，其它并发症发生率也保持在相当低的水平，总体来讲，目前冠状动脉造影是一种十分安全的微创检查技术。
接受冠状动脉造影检查时痛苦吗？
由于器械的不断改进，接受冠状动脉造影患者的不适感觉越来越轻。对相当部分患者而言，仅仅有比静脉输液或肌肉注射略重的疼痛感觉；小部分患者桡动脉直径较小，穿刺及导管送入时可能诱发桡动脉痉挛，此时会有比较明显的疼痛，但一般患者均可以忍受；经股动脉行冠状动脉造影的患者，术后需要较长时间卧床以便于动脉穿刺口止血，此时患者最主要的不适可能是长时间卧床带来的腰部不适，经桡动脉途径检查可以避免这种缺点。
根据我们的经验，多数接受冠脉造影检查的患者术后均表示痛苦程度远小于术前的预期程度。
冠状动脉造影从股动脉
还是从桡动脉做好？
股动脉和桡动脉是目前冠状动脉造影检查最常用的两种途径。
股动脉的最大优点是：直径粗，容易穿刺，可以通过直径较粗的器械来完成某些特殊病变的治疗；
主要缺点是：止血困难，需要较长时间的卧床，不仅增加了患者的痛苦而且仍然有比较高的出血并发症发生率，股动脉止血装置的问世缩短了卧床时间，但没有显著降低出血并发症的发生率。
桡动脉的最大优点是：容易止血而且术后活动不受限，患者舒适程度较高；
主要缺点是：部分患者会发生穿刺较困难，还有部分患者会发生桡动脉痉挛导致手术失败，而且桡动脉血管较细小不能使用粗的治疗器械。
但就冠状动脉造影而言，有经验的医生几乎可以全部通过桡动脉完成。目前，西方多数国家仍以股动脉途径为主，中国和日本等亚洲国家主要以桡动脉为主。
CT冠状动脉成像扫描和冠脉动脉造影区别CT冠状动脉成像扫描和冠脉动脉造影均是为了了解心脏冠状动脉情况，是目前临床常用的两种检查技术。
一、CT冠状动脉成像扫描是经静脉注射造影剂后利用螺旋CT（一般要64排CT或以上效果为好）扫描再经过计算机处理三维重建技术，显示心脏冠状动脉成像的一种检查方法。
优点：创伤小。
缺点：①对肾功能及心律有要求，有心律失常不能做，心率要求在70次/分以下（排CT对心率无要求），肾功能不全存在导致加重风险。②对造影剂过敏不能做。③对血管狭窄判断存在误差。④仅是检查，发现病变无法治疗。
二、冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”。冠状动脉造影是利用血管造影机，通过特制定型的心导管经皮穿刺入股动脉或桡动脉，沿降主动脉逆行至升主动脉根部，然后探寻左或右冠状动脉口插入，注入造影剂，使冠状动脉显影。
优点：①准确率高，可以了解血管有无狭窄病灶存在，对病变部位、范围、严重程度、血管壁的情况等作出明确诊断。②检查过程就可以决定治疗方案（介入、手术或内科治疗）。③对心律无特殊要求，术中出现心律变化可药物控制。
缺点：①损伤相对CT检查大。②手术过程中出现急性心力衰竭、恶性心律失常、心脏骤停等。③出血性疾病，因手术过程中需要抗血小板及抗凝，常见有脑出血、消化道出血、穿刺部位及其他部位血肿等。④肾功能不全存在导致加重风险。⑤对造影剂过敏不能做。
有关冠脉造影及支架30问什么是冠脉造影？
1、冠状动脉造影简称冠脉造影，是使冠状动脉在X线下显影的方法。
2、冠状动脉是供应心肌血液的血管，分为左、右冠状动脉，分别直接开口于主动脉根部的左、右主动脉窦内，由此开始向心脏表面延伸并不断分支进入心脏。
造影手术辐射大吗？
1、经常会有病人问，心脏造影手术辐射大吗？值得澄清的事实是，心脏造影需要在一定的辐射条件下进行，是有辐射的，但是相对于疾病而言，此时的辐射已经次要的了，况且造影时的辐射剂量较低，医院还有必要的防护措施，不会对患者本人造成人身伤害。
2、相反的是，介入医生需要经常出入这种辐射环境，再严格的防护也难以杜绝辐射的影响，他们更容易受到辐射的困扰。
行冠脉造影危险吗?
1、冠状动脉造影是一种非常安全、有效的检查手段。无须开刀，在局部麻醉下仅将特殊的导管经上肢桡动脉或下肢股动脉穿刺后插至冠状动脉开口，选择性地将造影剂注入冠状动脉，记录显影的过程。
2、检查一般只需要15～30分钟，术后病人就可下地活动，不受年龄、性别限制，绝大部分病人都能接受。现已逐渐成为一项较常规的检查手段。
行冠脉造影的意义？
1、由于血液与血液壁是同样不透光的，且与心脏重叠，所以血管腔内发生有粥样斑块或狭窄时，在普通X光下是无法看出的，只有通过血管造影才能发现这些病变。
2、根据血管受阻的程度不同，冠心病的临床表现有心绞痛、心肌梗死、心律失常、无症状性心肌缺血、甚至猝死等。冠状动脉造影不仅可以确定冠状动脉是否存在阻塞以及阻塞的严重程度，还可以为下一步的治疗方案提供依据。
3、目前已成为国内外诊断冠心病公认的金标准。
冠脉造影适应症？
1、冠心病的临床表现常有心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭甚至心跳骤停等。
2、存在活动后有胸痛、憋闷医院进行冠状动脉造影检查。
所有的冠心病病人都能做冠脉造影吗？
1、发烧、感染的情况下不能做。
2、对造影剂过敏的病人肯定不能做。
3、有严重的肾脏疾病，肾功能衰竭的病人不能做
4、如果有非常严重的多器官病变不能做。
冠脉CTA能代替冠脉造影吗？
1、冠脉CTA不能取代冠脉造影。
2、冠脉CTA不一定需要做，如果症状非常明确，可以不做冠脉CTA，如果是一些可疑病例，有点像冠心病但是症状又不太典型的话可以做个冠脉CTA，做为一个无创的筛选。如果CTA结果是阴性那基本上就是阴性，一般不需要再做冠脉造影，如果是阳性就可能需要综合病人情况来判断是否要做造影了。
冠脉CTA的优点？
1、该检查门诊即可完成，无需住院。
2、快速简便。
3、费用相对较低。
4、无创伤，只需利用高压注射器进行短时间的造影注射。
5、阴性诊断率高，也就是该检查结果说你没问题，那基本就没什么问题。
冠脉CTA的缺点？
1、血管条件差，无法进行高压注射者无法进行。
2、心律不齐者显影效果差。
3、如果发现问题，无法直接进行冠状动脉支架植入，也就是它只能发现问题，无法解决问题，一旦有了问题还需要住院进一步行冠状动脉造影术加支架植入术。
冠脉造影的优点？
1、显影效果好，是目前诊断冠心病的金标准，假阳性和假阴性率都很低。
2、一旦发现问题，可以紧接着造影术后开展支架植入术，也就是既可以发现问题，也可以迅速解决问题。
冠脉造影的缺点？
1、尽管是微创，但它还是有创伤的。
2、尽管是低风险，仍然需要术前签字谈话的。
3、费用相对偏高。
什么是心脏支架？
心脏支架又称冠状动脉支架，是心脏介入手术中常用的医疗器械。心脏支架最早出现在20世纪80年代，经历了金属支架、药物支架、可降解支架的研制历程，主要材料为不锈钢、镍钛合金或钴铬合金。
植入支架指征？
1、急性心肌梗死心梗发生后医院进行介入治疗，快速开通已经闭塞的血管，其心功能恢复的效果比溶栓、药物治疗都要好。
2、不稳定型心绞痛因有可能演变成急性心肌梗死，适宜放置心脏支架。
3、劳力型心绞痛强化药物治疗后症状仍不缓解。
支架植入过程是否复杂？
支架植入术是最近20年来开展的改善冠心病引起的心肌供血不足，心脏动脉阻塞的新技术。简单的说，心脏支架手术治疗的过程是穿刺血管，使导管在血管中前行，到达冠状动脉开口处，用特殊的传送系统将支架输送到需要安放的部位，放置、撤出导管，结束手术。病人在局部麻醉的情况下，接受手术，一般在术后便可下床，一般术后3-7天即可出院。医院均已首选采用桡动脉穿刺，患者可以直接走回病房，大大降低了患者痛苦，缩短了住院时间。
支架如何植入体内？
1、治疗时，医生先将极细的导管通过血管伸到动脉狭窄的部位。
2、然后，用一个球囊将狭窄部位撑开(球囊扩张)。
3、最后，将动脉支架撑在已被扩张的动脉狭窄处，防止其回缩。退出所有的导管后，动脉支架就留在了已经被扩张的动脉狭窄处。
国产支架与进口支架的临床效果有何差别？
适合的才是最好的!对于病人而言，最贵的不一定是最好的，最合适的才是最好的，选择什么支架，可以和医生提前沟通，既能治好病又能节约钱是医生和患者共同追寻的目标!
同样放一个支架，为何收费不一样？
首先，心脏支架分为国产和进口，价格存在较大的区别。使用的球囊个数及其他介入器材多少由于不同患者病情不一样治疗方式就不一样，而且住院时间长短也不一样，所以最终病人出院时花费就不一样。
心脏支架使用年限？
1、严格意义上，支架没有“有效期”一说，一旦放入体内可终生使用。但是值得注意的是，支架在植入术后可出现支架内再狭窄，也就是说支架内可以出现再堵塞。出现这个情况的原因不一定完全归于支架本身。
2、如果支架植入后，患者未能坚持服药，没有改变不良的生活方式，血压、血脂、血糖控制得不理想，原本正常的血管就可能会产生新的病变，支架部位出现再狭窄。
支架术后注意事项？
1、术后一周：您可以进行一些常规家务活动，如:做饭，散步，做广播体操。但应该尽量避免：承重;骑自行车或摩托车；爬楼梯；进行剧烈运动。
2、术后两星期，可以根据医嘱，进行适当的活动，并可以恢复工作。以渐进的方式进行运动，是冠心病患者运动的最佳的方式，切忌突然进行剧烈的运动。并且，在运动过程中要时刻 很多患者在求医的过程中，经常会先做了心电图检查后，医生要求再做心脏彩超和或冠脉造影检查，患者往往有时候不理解，都是关于心脏的检查，为什么要做几种？是不是重复了呢？今天就和大家简单谈谈心电图、心脏彩超、冠脉造影这三种检查的区别。
如果把心脏看成四间房子，做心电图是看电路通不通，有没有短路漏电；做彩超是看房有多大，墙结不结实，门严不严实；做造影是看水管堵没堵，有没有生锈，需不需要疏通。首先我们谈谈心电图检查心脏的泵血功能通过心肌协调的收缩和舒张实现，这就需要电路（心脏的传导组织）来传递命令。做心电图检查，是心律失常最好的无创诊断方法，包括早搏、心动过速、心动过缓等。一般情况只需要做常规心电图检查，但是如果常规心电图没有发现心律失常或者需要评估心律失常的严重程度，则需要做24小时动态心电图检查。
心电图可以确诊ST段抬高的心肌梗死，有胸痛的患者首先要做心电图检查，以排除心肌梗死的可能性。但是对心肌缺血的诊断价值不高，仅有提示价值，不能单纯靠ST-T改变就诊断心肌缺血而扣上冠心病的帽子。另外，心电图对心肌肥厚、心脏扩大、低钾、低钙等也具有一定的提示价值，但不能确诊。
其次，
心脏彩超可检查什么心脏病？
心脏彩超检查探头就像摄像机的镜头，随着探头的转动，心脏的各个结构清晰地显示在屏幕上。可以判断心脏的位置以及心脏与内脏的位置关系；检出心脏结构异常。判断心脏各房室腔大小，室间隔和室壁厚度，室壁整体运动和节段性运动，瓣膜功能，间隔缺损的部位和大小、流出道、大动脉、体（肺）静脉，心肌病变、心内异常结构如肿瘤、赘生物和血栓以及四周血管病变等；检出心脏结构关系的异常。
判断心房排列关系、心房与心室、心室与动脉的连接关系、体静脉回流、肺静脉回流以及冠状动脉发育和起源异常；检出心包疾患。定位和半定量评价心包积液，指导心包积液穿刺，评价药物疗效。判断缩窄性心包炎、心包填塞和心包肿瘤等。
冠脉造影检查又有什么优势呢？它是诊断冠心病的金标准，病理学标准。
做冠状动脉检查，可用来诊断冠心病。冠脉造影有两种，一种是在导管室内做的有创性冠脉造影，是诊断冠心病的“金标准”。需要住院，主要适合于有典型心绞痛症状的患者，或者无创检查提示冠心病的患者。另一种是冠脉CTA，不需要住院的无创性检查。但是准确性较差，在80%左右，主要适应于不典型胸痛症状的患者。如果没有心绞痛的相关症状不建议用冠脉CTA来做健康人群的查体。
总而言之，心电图、心脏彩超、冠脉造影三种检查各司其职，三种检查用途各异且互相补充，在诊断或治疗心脏疾病缺一不可。
手腕穿刺做完心脏造影并支架后应该注意什么1
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心脏相当于人体的发动机，心脏如果出现问题会直接危及生命。心梗就是可怕的心脏疾病中的一种，如果突发心梗又抢救不及时的话，就会发生不可逆转的可怕后果。如果在突发心梗的时候处理得当，就能让命悬一线的患者有了“生”的转机。一旦出现了心梗，医生就会让患者做个心脏的造影检查，通过先进的医疗设备观察心血管疾患的具体情况，再做出进一步明确的诊断并给予合理的治疗。比如，在做心脏造影的过程中发现心脏血管有堵塞并适合于放支架的情况下，医生会在造影时就为患者在堵塞血管处放支架用以撑开堵塞的心血管，保证血流的通畅。那么心梗患者在做了手腕穿刺的心脏造影并支架后应该注意什么呢？下面总结出以下几个方法仅供您参考。如有不妥之处请见谅。
方法/步骤做心脏造影并支架后要多喝水排尿。
做完心脏造影并支架后要多喝水排尿。为的是要把造影时体内的造影剂排出体外。造影剂存留在体内是对身体不利的，因此要靠多喝水加快体内造影剂的排出。以造影从手腕穿刺为例，做完造影后一定要平躺，穿刺侧的手腕不能动。（平躺和穿刺部位不能动的时间要遵医嘱）。
做完手腕穿刺心脏造影后要每隔两小时给止血带放一次气。
心脏造影手腕穿刺，做完心脏造影并支架后要每隔两小时给手腕上的止血带放一次气，一定要把握好时间，最好病人的家属设定个手机闹铃提醒，每到两小时就提醒护士来给病人做造影侧手腕的止血带放气，直至分次把止血带内的气放完为止。
做手腕穿刺心脏造影并支架后，病人出院要注意造影穿刺侧的手不能提重物。
做手腕穿刺心脏造影并支架后，病人出院后要注意造影穿刺侧的手在一个月内不能提重物。以便于身体的进一步恢复。因为手腕穿刺心脏造影术是介入治疗，也可以算是个微创手术吧，需要一定的恢复期。所以一定要遵医嘱，在一个月内切忌用心脏造影穿刺侧的手提重物，以免影响自身的恢复。
做完手腕穿刺心脏造影并支架后，病人饮食上要清淡，并一改不良的饮食习惯。
做完手腕穿刺心脏造影并支架后，病人在饮食上要清淡，忌食辛辣刺激性食物。如果您以前没有养成良好的饮食习惯，那么经历了这一次的命悬一线，就该好好审视一下自己，是不是在饮食上太过放纵了，要立即改变多年养成的不良饮食习惯，兼顾健康和营养才是您的饮食标准，最终让可怕的心脏疾病逃之夭夭。
手腕穿刺心脏造影术后要注意保持开朗乐观的心态。
手腕穿刺心脏造影术后要注意保持开朗乐观的心态。心血管疾病最怕发怒了，因此，对于做过心脏造影术的人来说一定要保持开朗乐观的心态，只有心态改变了，疾病才不会有可乘之机。所以，让自己的心里多些阳光，少些阴霾，能有效的抵御心血管疾病的侵袭。
手腕穿刺心脏造影术后要注意作息规律。
做完手腕穿刺心脏造影术后要注意作息规律。良好的生活作息，能帮助您很快恢复健康。只有坚持有规律的良好的作息习惯，才能为有个好身体奠定坚实的基础。早睡早起不熬夜，远离不健康的生活方式，才能真正达到休养生息，百病消的目的。
手腕穿刺造影术出院恢复一段时间后要注意适当地运动。
手腕穿刺造影术出院恢复一段时间后要注意适当地运动。患者可以根据自己的身体恢复情况进行适当地运动，比如散步、打太极拳这些比较舒缓的运动方式就很适合大病初愈的心脏造影术后的患者，到底选择什么样的运动方式还是由患者自己决定。注意，一定要在身体状况允许的情况下量力而行，才能让运动起到积极正面的作用。
医院复查。
做完手腕穿刺心脏造影术后一定要遵医嘱，医院复查。造影术后一定要按医生的规定按时服药，并按照医生叮嘱医院做复查。患者只有做到对自己的身体负责和重视，才能保证身体的健康，让疾病不至于复发。
END
注意事项小经验仅供参考，本人非专业人员，如有不妥请见谅，具体专业性问题请咨询相关医生。
胸痛伴ST段抬高，反复造影却阴性，又逢室速……当谜底揭开时，你是否感到意外？胸痛+ST段抬高这对组合太过深入人心，但凡没有十足的把握除外急性心肌梗死，在冠脉造影日渐成熟的今天，造个影总是免不了的。但今天的这个病例却有点奇怪，典型胸痛伴ST段抬高，却反复冠脉造影阴性，本次又发作了室速。怎么回事呢？
作者：何金山
单位：医院
1患者是一名老年男性，66岁，既往有高血压和高脂血症病史，本次因“突发胸骨后紧缩感伴心悸、大汗和呼吸困难”就诊。急诊心电图提示为宽QRS波心动过速（图1A），心率次/分左右，患者当时血压尚在正常范围，考虑其宽QRS波心动过速为室速可能性大，予普鲁卡因胺mg静推，后改为静推，患者宽QRS波心动过速终止，转为窦性心律（图1B）。
图1患者急诊心电图提示为宽QRS波心动过速（A），室速可能性大，静推普鲁卡因胺后转为窦性心律（B），可见V4-V6导联ST段抬高0.2～0.5mv。
2所谓一波未平，一波又起。复律后心电图提示V4-V6导联ST段抬高0.2～0.5mv。结合患者胸痛、心悸、呼吸困难的症状？难道又是急性心梗这个老朋友到访了？立即安排了急诊冠脉造影，结果显示冠脉造影阴性，未见明显冠脉狭窄；急查的TNI回报也是阴性。
再次追问患者病史，发现在最近的7年内，患者类似的胸痛发作10余次，前后做了3次冠脉造影，结果均为阴性。其既往心电图和本次的窦律图类似，均表现为V3-V6导联ST段抬高，多导联的T波倒置和双向，前后变化不大（图2A和图2B）。
图2患者既往的心电图检查，也发现了V3-V6导联ST段抬高，伴多导联的T波倒置和双向，和本次窦律图相比，前后变化不大看到这里，反应快的同学可能已经意识到，持续的ST段抬高，前后没有动态变化，这不是室壁瘤吗？假设存在室壁瘤，这个室壁瘤产生的原因又是什么呢？心梗后室壁瘤吗？那为什么患者V4-V6导联ST段抬高，却没有病理性Q波？为什么前后3次冠脉造影均没有发现明显狭窄？
这个“心梗”很奇怪，来无影去无踪，除了明确的ST段抬高和可疑的室壁瘤，什么也没有留下。
3为了解答这些疑问，安排了心脏MRI检查。心脏MRI显示（图3），室间隔明显增厚，收缩期左室腔消失，同时我们注意到，心尖部室腔在收缩期未向内收缩，而是向外扩张，证实了的心尖部室壁瘤的存在。
图3心脏MRI
至此谜底呼之欲出，患者为肥厚型心肌病，合并心尖部室壁瘤，室壁瘤可能来自于心肌肥厚后出现的纤维瘢痕，而室壁瘤则构成了室速的基质，围绕着室壁瘤的折返是室速发作的原因。
再回头去看图1A的心电图，发现除了aVR和aVL外其余导联的QRS波均为负向，说明激动起源自心尖部，传向心底，和室壁瘤的位置是吻合的。这也解释了为什么患者V4-V6导联没有病理性Q波，以及反复冠脉造影的阴性结果。对于持续的ST段抬高，怀疑室壁瘤，而在ST段抬高的导联又没有病理性Q波时，高度怀疑肥厚型心肌病合并室壁瘤的可能。
4在肥厚型心肌病患者中，5%合并心尖部室壁瘤。合并室壁瘤的患者，容易发生血栓栓塞事件，猝死风险更大，每年猝死风险可达10.5%。合并室壁瘤的患者，40%～50%可记录到持续性室速。与此相反，心尖部肥厚的患者，预后则要好得多。对于该患者，器质性心脏病合并持续性室速，为ICD猝死预防的I类指征。虽然患者室速为单形性室速，且考虑机制为折返，能够通过导管射频消融进行治疗，但不能够保证%的成功率，也不能够保证其他部位不发展为新的室速基质，因而ICD仍为猝死预防的首选。
在植入ICD后如仍合并反复的室速发作，ICD反复放电，可考虑射频消融减少ICD放电次数，改善患者的生活质量。药物治疗上可选用β受体阻断剂、CCB、胺碘酮等减轻患者胸痛症状，减少室速发作频率。
胸痛伴ST段抬高不都是心梗，室壁瘤也不都来自于心梗后，怀疑室壁瘤而ST段抬高的导联没有病理性Q波时，不要忘记肥厚型心肌病合并室壁瘤的可能！
参考文献：[1]ChristinaA.Zaunr,J.WarrnHolshousr,LaszloLittmann.VntriculartachycardiaandlctrocardiographicST-sgmnt-lvationmyocardialinfarctionwithoutcoronaryartrydisas.Circulation.;(12):-.[2]MaronMS,FinlyJJ,BosJM,HausrTH,ManningWJ,HaasTS,LssrJR,UdlsonJE,AckrmanMJ,MaronBJ.Prvalnc,clinicalsignificanc,andnaturalhistoryoflftvntricularapicalanurysmsinhyprtrophiccardiomyopathy.Circulation.8;(15):-.
冠脉造影常见"雷区"及"避雷"之策冠脉造影，是掌握介入治疗手术的基本功。冠脉造影看似简单，但实则暗藏"雷区"。教授结合自己的临床心得，教您如何轻松"避雷"。
顺利完成冠脉造影的要点"冰冻三尺，非一日之寒"，若想顺利完成冠脉造影，必须打好以下基础：
1.扎实的临床解剖基本功底
2.扎实的影像学基本知识
结合影像，对于导丝所到之处，必须心中有数。
3.扎实的介入操作技能
按规范进行操作，多的动作一个都不要有，但必须做的动作一个都不能少。
4.详细了解各种导管的技能
掌握导管的设计原理和性能、适用于哪一种解剖特点的血管。
5.规范化和灵活性的结合
6.充足的导管室储备
不同的导管适用于不同的情况，如果器材准备得不充分，遇到突发情况时，常常很被动。
7.不到万不得已，不能非选择了事
对于初学者而言，需强调不到万不得已，不要选择主动脉根部非选择性造影。要在保证安全的情况下，尽量完成选择性造影。
冠脉造影的常见难点1.穿刺困难
（1）仔细检查入路血管搏动情况。
（2）确定好首选入路及备选入路（不要忘记尺动脉、肱动脉），建议在术前一次将首选入路和备选入路消毒好，否则临时更换入路时将浪费许多时间。
（3）喷血不好多数为针眼未完全在血管腔，此时可将针尾稍稍往下压，使针与血管的角度更趋于平行。
（4）喷血好但是导丝进不去，夹层可能性大。降低穿刺针与皮肤角度，通常可行。
（5）进鞘之前皮肤切口不要太小，疼痛可能引发血管痉挛，影响后续操作。
（6）寒冷的刺激是导致血管痉挛的诱因之一，因此导管室温度不宜过低。
（7）桡动脉搏动不清楚时暂缓穿刺，局部保温后可能恢复。
2.导丝困难
（1）血管痉挛：适当与患者交谈，缓解紧张情绪；避免肝素经鞘管注射；硝酸甘油+合贝爽经鞘管注射。
（2）血管迂曲：操作轻柔，忌暴力；使用泥鳅导丝；从更远心端重新推送导丝；到达左侧锁骨下动脉后深吸气辅助；4或5导管交换强支撑导丝；使用长鞘克服股动脉迂曲问题。
平行鞘管技术是国外文献报道的一种用于股动脉穿刺的技术。常规方法置入第一根鞘管，保留0.导丝；沿第一根鞘管进行二次穿刺，必要时透视下穿刺；成功后沿第二根0.导丝送入4F鞘管或造影管；术后不建议使用缝合器。该方法最早用于CTO对侧血管造影。
3.入路迂曲
4.主动脉扩张
5导管不到位
6.冠脉异位开口
（1）右冠脉高开口：经桡动脉路径可首选JR3.5造影导管，先将导管送至主动脉窦底部，上提并同时顺时针旋转导管，并"冒烟"寻找右冠脉开口，如不成功，可选用AL或JL导管。
（2）右冠脉起源左冠窦：通常位于左右窦交界处高位，可选择AL1、AL2、MP导管，经股动脉入路建议选择AL2。
（3）右冠脉起源异常：应用JR3.5或MP导管一般能完成左冠脉造影。
（4）左回旋支单独开口于主动脉：①左窦：选择TIG、JL3.5或JL4，先将导管送至左冠脉窦，轻轻推送导管并同时逆时针旋转导管。②右窦：TIG或其他类型的左右共用管。
7.桥血管造影
冠脉造影前应详细分析冠脉搭桥手术记录，了解旁路血管解剖位置和支数。需要提醒的是，由于每位外科医生的习惯不同，并非所有银夹都是沿着桥血管往下走，因此，并不能将银夹作为定位的标准。
（1）LIMA：建议左侧上肢入路或股动脉入路；首选JL4造影管，通常能很好同轴。
（2）SVG-左冠：上下肢入路均可。通常搭在左主干开口上方升主动脉2～3cm处，到LCX的桥血管吻合口最高。右上肢入路：可使用JL3.5或MP，高位桥血管JL3.5或许有用。下肢入路：JL3.5或JL4.0、MP可以选择。
（3）SVG-RCA：上下肢入路均可。升主动脉端吻合口最低。右上肢入路：可使用JL3.5或MP导管。下肢入路：MP或JL3.5可以选择。
造影导管如寻找主动脉吻合口困难时，可行升主动脉造影以显示桥血管起始部。
最后，教授强调，理想的造影应满足以下几点：患者痛苦最少，造影剂使用量最少、操作时间最短、放射剂量最少、血管及病变暴露清晰、无并发症；大家必须练好造影这一基本功。
警惕冠脉造影及IVUS的影像“陷阱”！病例简介
一般情况
患者男性，56岁。因“反复胸闷、胸痛3年”入院。入院前1周患者于外院诊断为“冠心病，不稳定心绞痛”，并行介入治疗不成功（具体不详）。
心血管危险因素：吸烟史30年，无糖尿病病史、无高血压病史。
体格检查
脉搏80次/分，血压/80mmHg。颈软，颈静脉无怒张，颈动脉未闻及杂音。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心界不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未及，双下肢不肿。
实验室检查：无明显异常
辅助检查
心电图：无明显ST段抬高，未见异常Q波
心脏超声：主动脉瓣增厚，局部钙化；左室舒张功能减退。
入院诊断：冠心病不稳定心绞痛。
治疗经过
药物治疗
阿司匹林mg，一日1次口服，氯吡格雷75mg，一日1次口服，阿托伐他汀20mg，每晚一次口服，琥珀酸美托洛尔47.5mg，一日1次口服，低分子肝素钠U，一日2次。
冠脉造影
经桡动脉途径：LAD近中段90%-99%狭窄，中段%闭塞；LCX发出OM后约80%-90%狭窄，OM开口约80%-90%狭窄；RCA近段约70%-80%狭窄，PDA提供侧枝循环至LAD中段，CCC2级。
LAD近中段90%-99%狭窄，中段%闭塞；LCX发出OM后90%-95%狭窄，OM开口90%狭窄。
RCA近段约70%-80%狭窄，PDA提供侧枝循环至LAD中段，CCC2级。
治疗策略
总体策略
患者Syntax评分为26.5分，SyntaxⅡ评分22.7分，为中危组，根据指南，冠脉介入治疗（PCI）或冠脉搭桥术（CABG）均可，根据患者年龄、伴随疾病及其个人意愿，选择PCI术。
PCI术策略
结合患者冠脉造影特点及既往PCI术失败病史，其J-CTO评分为2分，尽管属较困难的CTO病变。结合双侧造影结果，初步判断闭塞段小于20mm，考虑首选正向途径。
根据AP-CTOClub推荐的流程图，该患者CTO近端闭塞点解剖结构不清，可在IVUS指导下寻找CTO近端闭塞点。如失败，PDA-LAD提供CCC2级侧枝循环，尝试逆向途径开通CTO病变。
PCI术过程
穿刺右股动脉，入7FEBU3.75导引导管。右桡动脉送入7FSAL1.0导引导管行对侧造影，必要时逆向途径PCI术。
经7FEBU3.75导引导管送入0.”导引钢丝至间隔支，将IVUS至送入间隔支，回撤IVUS，实时寻找CTO病变近端ntry-point。
IVUS回撤过程中见到有血管汇入，RCA对侧造影提示侧枝循环似与LAD闭塞段相连，遂启动正向途径，Fincross微导管（cm）及FildrXT导丝进行尝试失败，更换为UB3导丝。
IVUS实时指导下，导丝不能通过病变。IVUS可见导丝未在管腔内，造影可见导丝远端造影剂滞留，考虑冠脉穿孔，予以1.5mm×15mm球囊阻塞。
启动逆向途径：7FSAL1.0导引导管，Corsair微导管（cm），Sion导丝通过侧枝循环。更换UB3导丝通过闭塞段进入LAD近端，发现LAD的闭塞段并不在冠脉造影上认为的LAD中段，也不在IVUS探测到的血管汇入处，而是在LAD的近段。
行IVUS证实逆向导丝在LAD真腔。
推送逆向微导管至EBU导管内，正向送入runthrough导丝至微导管内，并沿逆向微导管通过LAD闭塞段到达远端。
2.0×20mm球囊12atm扩张后行IVUS，IVUS可见导丝大部分节段在真腔内。
串联植入2.5×24mm、3.0×30mm支架。
因操作导引导管不慎深插，可见LM、LCX中远段夹层。遂LM-LAD植入4.0×30mm支架，4.5×12mmNC球囊16-20atm后扩。
IVUS可见支架膨胀贴壁良好。RCA造影未示侧枝循环渗漏。观察15分钟后LCX血流TIMI3级，夹层未见扩大，患者无不适，生命体征平稳，遂停止手术。
随访
1年随访患者无不适主诉，冠脉造影可见LM-LAD支架通畅，LCX夹层血肿吸收，TIMI3级血流。
心得体会
01
术前准备冠脉CTA需进一步完善：外院已有PCI术失败史。此次本院PCI术前，如行冠脉CTA检查，可更好的明确LAD闭塞段的解剖特点及走行，为PCI术提供更多信息。
02
冠脉造影读片过于草率，仅进行了一个体位的双侧造影：
根据冠脉造影特点，草率认为LAD闭塞段在LAD中段，此为冠脉造影上的“陷阱”。关键在于未能进行多体位的双侧造影，仅在右肩位进行了双侧造影，误判LAD闭塞点。回顾分析影像资料，在逆向PCI造影过程中发现，在左肩位已提供一定信息，逆向侧枝至LAD中段与最初判断的LAD闭塞段分离，提示LAD闭塞段在近端。如果能够进行多体位双侧造影可减少误判的可能。
03
IVUS未能探查足够长的血管段：仅在冠脉造影上认为的闭塞段附近进行了重点观察，当观察到有血管汇入时，草率认为是CTO病变的ntry-point，此为IVUS上的影像学陷阱；关键是需探查足够长的血管段。此外，对于IVUS寻找CTO病变ntry-point的影像学特点未能掌握，也是误判的原因之一。
冠脉造影术后的罕见病症：CCE什么是CCE胆固醇结晶栓塞（cholstrolcrystalmbolism，CCE）是累及多系统的疾病，主要由于来自动脉粥样硬化斑块的胆固醇结晶脱落，阻塞下游的小动脉以及肢端、脑、眼、肾、肠系膜的微动脉所致。
病因是什么？
该病可以自发发生，但更多在动脉造影、血管外科手术、溶栓及抗凝治疗后出现。
有什么临床表现呢？
CCE可累及多个脏器。肾由于邻近腹主动脉，而且血供丰富，往往成为最常受累的器官。肾小动脉CCE于年由flory首先报道。肾损害表现为肌酐进行性升高，伴或不伴有蛋白尿。CCE的皮肤损害为足趾蓝色淤斑，是CCE较为特异的临床表现。患者还可有其他器官（如胃肠道、视网膜、神经系统网膜等）栓塞的表现。
那些辅助检查有助于诊断？
实验室检查对诊断缺乏特异性。尿常规可无阳性发现，有报道患者出现蛋白尿。尿检异常提示患者更有可能发生肾小球毛细血管栓塞。患者大多有红细胞沉降率增高及血嗜酸粒细胞增多。CCE的最终诊断要依靠病理。典型病理改变为小动脉管腔被两面凸起的裂隙状胆固醇结晶所阻塞。
需要鉴别的疾病：
临床上诊断需要和造影剂肾病相鉴别，二者均可在心血管介入诊疗之后发生。
造影剂肾病通常出现在既往有肾脏基础病的患者，表现为从少尿期、多尿期到恢复期的过程，肌酐早期升高，一般7-10天恢复。
CCE患者不一定有肾脏基础病，出现肾功能不全的时间较晚（一周到数月），预后不良。
治疗方法：
对CCE目前尚无肯定有效的治疗方法，治疗目的在于阻止组织缺血过程的进展和防止胆固醇栓子的反复脱落。糖皮质激素和他汀类药物可能有效，但目前尚无较大规模的关于治疗CCE的研究。部分学者报道，给予患者他汀类药物治疗，随访发现多数患者皮肤淤斑逐渐消失，血肌酐水平较治疗前轻度下降，但均未恢复正常，仍维持在慢性肾衰竭状态。其中部分患者使用小剂量糖皮质激素治疗，未见到肾功能有明显改善。有研究发现腹膜透析患者肾功能恢复较血液透析者更好些，这可能是因为血透过程中间断抗凝促进栓塞形成，但结论还有待进一步验证。
CCE的预后不好，患者死因最常见为心脏事件，也有胃肠缺血及脑卒中。血肌酐水平增高、危险因素多以及伴有外周血管疾病者预后不良。总之，老年患者在完成血管造影或其他介入治疗后发生急性肾衰竭时，我们要考虑到CCE的可能。关于这一疾病的治疗及预后等方面还需要大规模的研究以得出确切的结论。
熊猫医生阿缪：冠脉造影是怎么回事？冠脉造影正常，凭什么说心梗？AMI的主要病因在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致，但还有10%~15%的AMI发生在冠状动脉造影无明显异常及一些非动脉粥样硬化性疾病的患者。
今天，一位40岁男性患者因持续性胸痛4小时前来检查，心电图II、III、aVF导联ST段抬高0.3mv，初诊为急性心肌梗死收入院。可做了冠脉造影后，发现仅有右冠状动脉近段斑块浸润，随后告知家属造影结果正常。家属和病人听后十分不理解：造影正常，凭什么说我是心梗（估计提前问了度娘）？
现如今，冠状动脉造影作为检查急性心肌梗死患者心血管状况的金标准，已经被普遍接受。AMI的主要病因在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致，但还有10%~15%的AMI发生在冠状动脉造影无明显异常及一些非动脉粥样硬化性疾病的患者[1]。
冠脉造影正常但发生心梗的可能机制包括以下几点：
1、冠状动脉痉挛
冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞，长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮的损伤，从而继发血小板的聚集和原位血栓的形成；而在血栓形成的过程中释放缩血管的物质又进一步促进了冠脉的痉挛[2]。
导致冠脉痉挛的因素有很多，吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等）均可导致冠脉痉挛，并有上述因素引发急性心肌梗死的报道。其中最主要的因素是长期大量的吸烟，有大量研究显示，吸烟成为冠状动脉造影正常、急性心肌梗死的重要危险因素[3]。
2、冠状动脉心肌桥
冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而，在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥（myocardialbridg，MB）。
心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，近年发现，心肌桥对冠状动脉的收缩期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌灌注也受到影响，导致心肌缺血。
有研究发现，心肌桥患者中部分患者的症状类似冠心病，主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛症状，有时伴有心律失常表现为心悸，严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患者心电图呈缺血性改变，且症状发作时有ST-T弓背样抬高及相应的动态改变，较正常人有特异性区别[4]。
3、微血管病变导致心肌局灶性坏死
临床上有10%~30%的存在心绞痛症状的患者接受冠脉造影后提示冠脉正常，被认为是微血管性心绞痛（心脏X综合征），多见于围绝经期女性。
微血管病变的机制可能由于微血管内皮功能不良、微血管痉挛以及交感张力增强等因素。当这些因素发生时，会导致冠脉血流储备不足，从而引发心绞痛症状，严重者可能会造成局部心肌梗死。
有研究示，冠状动脉造影正常，临床上有缺血性ST-T改变者中有80%多的患者存在相应的冠脉血流储备（CFR）功能降低，提示存在冠脉微血管病变[5]。
4、应激性心肌病
应激性心肌病（又称心尖球形综合征）的临床特征为应激诱发的剧烈胸痛，酷似急性心肌梗死样。
心电图表现为ST段抬高、T波倒置、QT间期延长；心肌酶学可以有轻到中度升高；心脏超声表现为短暂的左室心尖一中段气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。冠状动脉造影未见明显狭窄，心室造影提示收缩末期可见左室心尖一中段的心腔扩大、基底段缩窄。病因尚不清楚，大多数病人预后良好。
5、冠脉内急性血栓自溶或溶栓后血栓消失
有研究发现急性心肌梗死患者的动脉粥样硬化情况并不重，这部分患者冠脉造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑块，在斑块的发展过程中，部分稳定斑块变得不稳定，发生破裂；由于管腔狭窄轻，没有形成充足的侧支循环，一旦破裂导致内膜损伤、内膜下胶原纤维暴露等，可促进血小板聚集，形成微血栓。
但在形成血栓的同时，纤溶系统也会启动，造成血栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的过程。加上积极抗凝溶栓治疗，冠脉造影也可能正常。
6、其他
栓子脱落、心肌氧的供需失衡、冠状动脉血管炎、先天性冠状动脉异常、主动脉夹层动脉瘤等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。
冠脉造影正常的心肌梗死患者的远期预后可能要比冠心病所致的心梗好，但是绝不能因为冠脉造影正常就掉以轻心。部分冠脉造影正常的患者，也许是更高危人群，在临床上应引起我们的高度重视。
冠脉CT血管造影诊断高危斑块病变影像学特征分析大多数急性冠脉综合征都是由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂而引起的突发管内血栓形成所导致的。而预防急性冠脉综合征的的发生发展，也成为了降低冠心病死亡率和发病率唯一有效的策略。
易于破裂的冠脉病变斑块在形态上与稳定型斑块截然不同，这就提供了一个宝贵的机会，允许医务人员在病变斑块导致临床事件前采用非创伤性影像学检查来鉴别不稳定型斑块。
现代
CT
扫描仪有着亚毫米级别的高空间分辨率和出色的图像质量，能早期探测、标记并定量分析冠状动脉粥样硬化病变。
本文主要阐述冠状动脉
CT
血管造影作为一种非有创的检查手段，在早期诊断粥样斑块方面的临床意义。
引言
心血管疾病已经成为全球第一死因。大多数心血管病患者都是死于冠心病和卒中，死亡人数将从
8
年的
万激增到
年的
万。
急性心肌梗死和心脏性猝死是导致患者死亡率急剧上升的罪魁祸首，大多数患者在冠脉事件（急性冠脉综合征或突发心脏性猝死）急性发作之前都没有任何征状或者警示征兆。
目前看来，想有效地减轻心血管疾病所带来的负担以及降低死亡率和发病率，只有做好急性冠脉事件的预防工作。但是，如何使用心血管影像学来确定患者是否处于急性冠脉事件的边缘，也是一个急需解决的难题。
当下的诊断策略显然侧重于检测有无心肌缺血和血流动力学管腔狭窄，而不是针对冠状动脉粥样硬化斑块本身。这种策略适合已经出现症状的患者，却忽略了以急性冠脉事件为始发症状的
CAD
患者。
尸检报告显示，大多数急性冠脉事件的发生，是由于斑块破裂，导致突发管腔内血栓形成所诱发的。易于破裂的冠脉病变斑块在形态上与稳定型斑块截然不同（见图
1），利用这点，可以在早期采用非有创的影像学检查来鉴别易损斑块。而且，相对于传统的检测管腔狭窄，检测冠脉斑块的组成和尺寸更有利于早期诊断急性冠脉事件。
图1稳定型斑块和易损斑块的形态学与功能特征
冠状动脉
CT
血管造影（CCTA）可以对冠状动脉粥样硬化斑块进行无创性评估，而不仅限于检测冠脉管腔。CCTA
可以明确冠脉的分支走向和动脉粥样硬化斑块的整体情况，但一般的检测方法只能辨别管腔狭窄与否或者根据钙离子水平判断斑块类型。
有了新的应用设备，影像指导下的预防、药物治疗和冠脉介入治疗效果都能得到相应的改善。根据斑块特性进行分层，可制定相应的个性治疗方案。因此，我们需要掌握解析
CCTA
的能力，而不仅仅是判断管腔狭窄情况。
本文既描述了
CCTA
如何检测并描述易损斑块的形态和功能特性，也展示了最新的图像后处理技术和计算机流体力学模拟技术如何评估冠脉斑块与狭窄。最后，文章还探讨未来的成像技术如何在检测动脉粥样硬化斑块和早期诊断
ACS
患者方面有着重大的临床意义。
斑块的形态学特征
组织学调查研究表明斑块的三个特点与急性冠脉事件相关：斑块破裂，糜烂，钙化。三分之二的急性血栓形成性心血管事件与薄层纤维帽覆盖的粥样斑块破裂有关（见图
1b）。不稳定型斑块和破裂的斑块除了前者有薄层纤维帽覆盖，其余形态上相似。
现学术界普遍认为，这些覆有薄层纤维帽的斑块（TCFA）(
纤维帽厚度
65um）是破裂的前兆。目前的
CT
扫描仪空间分辨率有限（≈
微米），使得
CCTA
无法对纤维帽进行形态学分析。组织病理学上认为倾向于破裂的斑块在空间三维上均有增大。
TCFA
的脂质坏死中心长度约为
2-17mm(
平均
8mm)，80%
的长度会超过
1.0mm。这些尺寸都在
CCTA
的检测阈值之上（＞1mm），而且绝大多数不稳定型斑块会出现在主要的冠状动脉近端，这些部位血管直径较大，CCTA
能更加准确地检测并更好地成像。因此，现代
CT
扫描或许可用于检测并量化高危斑块损伤。
高危斑块特征——体积大
横断面研究表明：体积较大的斑块与急性冠脉综合征诊断相关。对于非钙化斑块（NCP）的定量分析有助于危险分层，并提高
CCTA
预测心血管事件的分析价值。
PROSPECT
试验是一项前瞻性、多中心的研究，是第一个同时也是最大的针对冠脉斑块的自然史研究，目的是评估易损斑块的自然进程，利用有创性的血管造影和血管内超声（IVUS）检测易损斑块。
该研究共纳入
例
ACS（急性冠脉综合征）患者，所有患者均接受灰阶
IVUS
及虚拟组织学
IVUS（VH-IVUS）检查，以检测非罪犯病变。
随访
3.4
年后，发现
IVUS
结果提示狭窄面积≥70%(P0.)
对未来心血管事件有很好的预测作用。CT
具有亚毫米同质空间分辨率，且能够量化整体的冠脉斑块体积和分析斑块成分，血管内超声也具有类似的功能。
具有自动化软件的工具已经运用于斑块的定量与定性（见图
2）。自动化的定量分析斑块能够提高
CCTA
在斑块分析上的可重现性，准确性与效率。斑块体积自动化三维重现在危险分层方面优于传统阅片。
图2专用的自动化软件工具对斑块进行定性定量检测的例子
横向临床研究表明：ACS
患者罪犯斑块的体积比稳定型心绞痛的患者更大(SAP;mm3对
mm3;P=0.)。对于不稳定型心绞痛的病人，CCTA
检查发现，破裂的斑块的体积比没有破裂的斑块大（±mm3vs±93mm3;P0.0)，而且破裂斑块的低
CT
衰减面积（即斑块中富含脂质的部分）也比非破裂斑块大(99±mm3vs19±18mm3;P0.0)。
而在患有胸痛和冠脉阻塞性病变的患者中，ACS
患者与非
ACS
患者在造成狭窄的斑块尺寸方面，没有显著差异。值得注意的是，ACS
患者非钙化斑块的体积却明显大于非
ACS
患者。
纵向临床研究显示：通过
CCTA
检测斑块体积可以有效地早期诊断未来的心血管事件。一项纳入
例有稳定型胸痛的患者的回顾性研究显示：在
27±10
个月的随访期间，冠脉斑块体积较大的患者更容易发展为
ACS。
另外一项研究表明：除了检测临床危险因素和传统的
CT
阅片，半自动斑块定量分析技术也可以发挥诊断作用（包括钙分数，部分狭窄分数，病变程度和
NCP
数目）。
与没有进展为
ACS
的患者相比较而言，进展为
ACS
的患者总斑块体积相对较大，总
NCP
体积也相对较大。
一项前瞻性研究则表明：利用
CCTA
对非阻塞性
NCP
的体积进行检测，对后期的心血管事件具有很好的预测作用。
这项研究共纳入
例非
ST
段抬高型心肌梗死患者，都在进行冠脉血管造影之前接受过
CCTA
检查。其中，有
23
例患者在平均随访
16
个月之后发生冠脉事件，非阻塞性
NCP
的总量是心血管事件的独立影响因素，每增加
mm3
的斑块总量就有
1.18
的危险比率。无论是冠脉钙化分数，还是钙化斑块体积，都与冠脉事件风险增加有关。
还有一个仅纳入
32
例患者的
PROSPECT
研究，患者都接受过
CCTA
检查，该亚组研究发现：在平均
39
个月的随访期间，后期发生心血管事件的患者的总冠脉粥样化斑块体积相对较大。
虽然研究结果看起来比较满意，但想要将自动斑块定量分析投入临床使用，还需进一步提升检测软件的性能，使检测结果更加准确、可重复和高效。当然，即使没有使用软件工具，CCTA
设备至少也要具备可再现的斑块评估功能。
高危斑块特征——低
CT
衰减
导致
ACS
的病变往往有一个富含脂质的巨大坏死中心，富含脂质的斑块与纤维成分为主的斑块在
CT
成像上有差别，利用这点可对
ACS
进行预测。
传统上来讲，CCTA
根据有无钙化成分对斑块进行分类，从而分为钙化斑块，部分钙化斑块和非钙化斑块（NCP）。即使是早期多排螺旋
CT
技术（如
20
世纪
90
年代后期使用的
4
层
CT）也可以鉴别钙化斑块成分与
NCP
成分。然而，根据
CT
衰减值将
NCP
分为富含脂质和纤维性病变仍然具有一定的难度。
一些研究者将
CCTA
斑块评估技术与临床参考标准联系起来，并发布了富含脂质斑块的平均低
CT
衰减值。呈现高
CT
衰减的
NCP
与纤维组织相关，而呈现低衰减的
NCP
则与坏死中心和纤维脂肪组织相关。
通过斑块像素
CT
值的直方图分析可知，与纤维成分为主的斑块相比较而言，富含脂质斑块大多处于低
HU
值像素区域。以上的观察结果在一个临床试验中得到验证，其显示：低于
60HU
的斑块像素的相关区域，可以准确地检测出富含脂质的动脉粥样硬化病变
(
敏感性,73%;特异性,71%)。
此外，与稳定性病变相比较而言，光学相干断层扫描（OTC；为纤维帽的厚度测量和坏死富含脂质中心检测提供临床参考标准）可以识别
TCFA（覆有薄层纤维帽的斑块）病变处为低
CT
衰减。然而，不同的斑块类型，所对应的
CT
衰减值也不尽相同。
尽管纤维斑块和富含脂质斑块之间的平均密度存在差异，但是几乎所有的研究者都报道了大量的重叠密度，使得
NCP
的细分类广受质疑。另外，冠状动脉斑块的
CT
测量受到以下几个因素的影响，如相邻管腔内的碘化造影剂的浓度，斑块大小，图像噪点，管电压，层厚和重建滤波器。
因此，目前仅靠
CT
衰减来区分富含脂质型病变和纤维性病变仍然行不通。而新研发的自动斑块量化软件具有随意调节衰减阈值的功能，可以突破前文所提到的部分限制，进一步改善以
CT
衰减值为基础的斑块量化技术（见图
2）。
尽管目前仅靠
CT
衰减值来检测残斑块仍面临着很多困难，但是低
CT
衰减所对应的富含脂质斑块的结果仍然得到证实。ACS
患者身上发现低衰减值斑块（平均
30HU）的概率高于
SAP（稳定型心绞痛）患者。
研究人员又将
ACS
患者的破裂纤维帽罪犯斑块与
SAP
患者的完整纤维帽斑块进行对比，低斑块衰减值仍然额定为
30HU。结果发现，只有
18%
的稳定型斑块呈现低
CT
衰减，却有
88%
的破裂斑块呈现低
CT
衰减。其他研究人员也发现类似的现象，ACS
患者的
NCP
平均
CT
衰减值低于
SAP
患者。
欲利用
CT
对一整个斑块建立截断值数据库，以此对富含脂质斑块和纤维化冠脉粥样硬化斑块进行区分，仍然存在很多困难。然而，对
CT
衰减值波动的量化以及对低
CT
衰减区域的重点识别，可以帮助
CCTA
更加准确地检测出各种易损斑块。
此外，ACS
患者的罪犯斑块的平均
CT
衰减值明显低于
SAP
患者，提示低
CT
衰减可确定为高风险斑块的特征。
高危斑块特征——餐巾环征
一个关于造成同等狭窄程度的罪犯与非罪犯
TCFA
的组织病理学研究显示：只有纤维帽的厚度，坏死中心的大小是斑块破裂的独立预测因素。
一个由非有创性影像检查分层分析斑块性质的研究表明，坏死中心的大小以及巨噬细胞浸润可用于鉴别破裂斑块或
TCFA
与稳定型斑块。另外，仅凭大面积坏死中心
(3.5mm2)也能鉴别破裂斑块或
TCFA
与稳定斑块。80%
的易损斑块坏死中心面积
1.0mm2。
这些坏死中心的面积都超过
CCTA
的检测阈值，因此实现了通过检测有无大片坏死中心对冠脉斑块进行非有创性地风险分层。病灶中心低
CT
衰减提示可能存在富含脂质的巨大坏死中心。
在诱发
ACS
的斑块中以及
PCI
操作中发现的慢血流或无复流现象相关的斑块中均可见非钙化斑块的环状低衰减影。餐巾环征(NRS)
就是用来描述这种特定的斑块
CT
衰减模式。
NRS
可描述斑块的性质，根据如下两个特征，能被定义成非钙化斑块：与腔内相接的中心性低
CT
衰减病变，周围有环状稍高衰减斑块组织包绕（见图
3）。
图3横截面
CT
显示的冠脉斑块餐巾环征与点状钙化
有趣的是，NRS
均可出现于平扫或体内对比增强的
CT
影像，提示该特征是大片坏死中心（中心低衰减）与纤维斑块组织（环状稍高衰减）对比的结果。然而临床研究发现，一些附加因素（如血管滋养管）可能影响
NRS
的发展。
NRS
斑块坏死中心面积比非
NRS
斑块大两倍
。在
CT
检查中，用
NRS
鉴定严重的冠脉斑块和覆有薄层纤维帽的斑块，特异性较高
(
分别是
98.9%和94.1%)。
一个斑块衰减模式分析报告推荐使用斑块分类表，把非钙化斑块细分成同质性斑块和异质性斑块，把多层异质性斑块再细分成
NRS
和非
NRS
病变（见图
4）。
以往都是根据斑块钙化进行分类，模式分类对鉴别严重病变的诊断价值远比传统的方式高。临床调查发现，NRS
检测
TCFA
或者
ACS
罪犯斑块有
96–%
的特异性。
图4CCTA
下传统与基于衰减模式的斑块分类方案
在
2
个不同的临床研究中，纳入了由
OCT
确诊斑块的患者，相对于非
TCFA
斑块，NRS
更常应用于检测
TCFA。一个纳入
例患者、平均随访期为
2.3
年的前瞻性研究也表明，NRS
能独立预测
ACS
事件
(
同正性重构和低
CT
衰减
)。
NRS
或许是大面积坏死斑块的特征性
CT
表现。然而，NRS
的敏感度相对较低。因此，需要一个对不同斑块衰减模式的深入研究，以改善斑块分类表，提高其诊断价值，识别易损斑块。
高危斑块特征——正性重构
由于正性重构的作用，有破裂倾向的斑块不一定导致严重的管腔狭窄。
正性重构是指：在有冠脉粥样硬化的血管壁，当斑块持续增大，血管壁也会发生代偿性的增大，从而维持管腔内的有效面积。组织病理学研究显示：正性重构与丰富的巨噬细胞和激增的坏死中心有关。
CCTA
可以检测血管壁的外部以及管腔直径尺寸。重构指数的计算方法为：血管最大狭窄部分的的横截面面积除以近端和远端参照段的截面积的平均值。
目前，正性重构
CCTA
可视化普遍定义为重构指数的阈值≥1.1，而一些研究人员则在
IVUS
研究的基础上取≥1.05或1.0
作为临界点。自动化软件也使得重构指数的量化更加容易。
CCTA
评估的重构指数与血管内超声所测量出来的重构指数密切相关。
组织病理学数据亦表明：结合
CCTA
和
VH-IVUS（虚拟组织学血管内超声）检查，与正性重构的病变相比较而言，有正性重构的病变斑块体积更大，坏死中心更多，出现
TCFA（覆有薄层纤维斑块）的概率更大。
此外，在
2
个关于
CCTA
和
OTC（光学相干断层扫描）的对比研究中，OTC
将斑块分为
TCFA
和非
TCFA，TCFA
病变的
CT
衍生重构指数高于非
TCFA
病变。部分学者认为，将
1.08
作为重构指数的阈值，可以更加准确地检测出
TCFA
病变。
一项纳入了
38
例
ACS
患者和
33
例
SAP
患者的研究表明：ACS
患者的罪犯斑块与正性重构密切相关
(87%)，但
SAP
患者则不然
(12%;P0.0)。而且相对于其他的高危斑块
CT
特征（如低
CT
衰减和点状钙化斑），正性重构对鉴别诊断罪犯斑块的的价值更高
(
敏感性
87%;特异性
88%)。
其他几个横断面
CCTA
研究还发现，ACS
患者的重构指数高于
SAP
患者。另一个随访期为
27±10
个月的临床研究发现，斑块的正性重构和
/
或低
CT
衰减斑块是
ACS
的独立预测因素。
PROSPECT
试验也表明：有这些高危
CT
特征之一的患者中，五分之一的患者在
1-3
年内会出现不良的心血管事件，由
VH-IVUS
检测出的有
3
个高危斑块特征的患者也有类似的发病率。
虽然通过
CCTA
可以准确地计算重构指数，但是实际的
CCTA
图像评估仍较为保守，首选
1.1
作为重构指数阈值。
高危斑块特征——点状钙化
钙化现象广泛存在于严重的冠脉粥样硬化斑块。冠脉钙化与斑块体积密切相关，意味着临床预后差。然而，钙化对斑块不稳定性的影响却是众说纷纭。
在心源性猝死的患者身上，通过组织病理学检查可以发现，大多数急性破裂的斑块都有钙化的现象，但大约三分之二都只有
CT
无法检测到的微小钙化。
一系列血管内超声（IVUS）研究发现，钙化严重的斑块在临床上处于非活动状态，而点状钙化却有使稳定型心绞痛（SAP）患者病情恶化的倾向。此外，点状钙化也与急性冠脉综合征（ACS）患者的罪犯斑块有关。
通过
CCTA，可以看到点状钙化是非钙化斑块组织包绕下的高密度(HU)小成分。传统上，所谓“点状”的临界定义是
CCTA
视野下
3mm
的小钙化物质。
如今，点状钙化又被进一步细分为小型
(1mm)、中型
(1–3mm)
和大型
(3mm)
钙化。VH-IVUS
检查发现的易损斑块特征与小型点状钙化密切相关。
此外，多个纳入了
ACS
和
SAP
患者的横断面研究发现，点状钙化与
ACS
罪犯病变有关。然而，目前学术界的相关研究结果差异较大，难以确定点状钙化与斑块破裂有关。
学术界普遍认为微小钙化可作为不稳定型冠心病的常用检测指标，随着
CT
技术的提升，微小钙化在
CT
上显影也有望成为现实。
斑块的功能特征
尽管理论上认为斑块形成的危险因素（包括吸烟，高胆固醇，高血压，和胰岛素抵抗）对整个血管床都有影响，但是在冠脉的某些特殊部位（如分叉血管外壁，侧分支，动脉内弯处）干扰了血流的正常流动，导致斑块形成。
此外，如血管内皮剪切力（ESS）之类的血流动力学因素也促进了动脉粥样硬化斑块的定植和演变。低
ESS
促进动脉粥样硬化的氛围和高风险的斑块形成，而在狭窄的易损斑块部位，高
ESS
又会加剧纤维帽的不稳定性，促进斑块破裂。
在上世纪
90
年代初，尸检报告显示，超过三分之二的梗死是从非梗阻性病变演变而来（即病变小于管腔的
70％）。
然而，如今组织病理学研究结果也开始质疑这些结论，大部分罪犯病变似乎也可以引起阻塞性的管腔狭窄（70%
的斑块破裂病例发现
75%
的管腔狭窄），尤其是在纤维帽破裂前斑块形成的晚期阶段。
再结合相关证据表明，患者有缺血性病变提示预后不良。实际上，可能是由于血流储备分数异常，引起血流动力学紊乱以及剪切力改变，最终导致斑块易损性增加。
目前，有创性
FFR
检查仍是诊断缺血性病变的金标准，而综合
ESS
和
FFR
的检查结果，或许可以作为用于检测斑块易损性的新方法（见图
1）。
计算流体动力学（CFD）的发展已经实现了在三维成像的冠脉树中，模拟冠脉血流和基于压力的度量。如果将
CFD
的数据补充到标配的
CCTA
数据集，ESS-CT
和
FFR-CT
的冠状动脉图也可以通过计算得知。
血管内皮剪切力的
CT
检查
血管内皮剪切力（ESS）是指血流经过动脉壁与血管内皮摩擦产生的切线力。在冠状动脉低速血流段和乱流或湍流段，即
ESS
低的地方，内皮细胞启动促粥样硬化的基因表达。
持续的低
ESS
可减少一氧化氮（NO）的生成，增加
LDL
的吸收，加速内皮细胞凋亡，引起局部氧化应激和炎症反应，从而介导粥样内皮表型，导致高危病灶的形成。
相比之下，在层流的直动脉段，ESS
随生理结构的变化而变化，内皮细胞表达粥样保护基因，维持斑块稳定。然而，斑块狭窄部位的高剪切力会启动病理生理学程序，使斑块稳定性降低并破裂。
糖尿病猪冠脉血管内超声研究表明，大部分易损斑块发生在持续低
ESS
的血管段。并且，基线上低
ESS
的程度与高危斑块的严重程度密切相关。另一个动物研究显示血脂异常和低
ESS
对易损斑块的发展有协同作用，从而明确低
ESS
可促进冠脉粥样斑块的进展与易损性。
人类史上第一个
VH-IVUS
自然史研究收录了
20
个非梗阻性
CAD（冠状动脉疾病）患者，评估他们的冠脉左前降支，随访期为
6
个月。
结果发现低
ESS
段的进展增加了斑块面积、坏死中心和缩窄重构，而高
ESS
段形成更大的坏死中心、纤维和纤维脂肪组织形成、过度重构，提示向更易损伤的斑块类型转变。
这些观察突出了低
ESS
促进易损斑块的发展、高
ESS
促进斑块失稳的重要性。
用血管剪切力与管壁形态分析冠脉疾病进展预防与临床结果(PREDICTION)的试验中，
例患者行三支冠脉
IVUS
检查并随访
1
年。该研究结果显示，大斑块体积和低
ESS
皆能预测进行性增大并发展为管腔阻塞的斑块。
CCTA
冠脉三维成像帮助计算流体力学（CFD）应用于
ESS-CT，对冠脉壁运动情况进行评估（见图
5）。
图5通过计算机流体力学模拟左冠状动脉的
ESS图
CCTA
足以明确主血管以及分叉口处
ESS
的分布情况。CCTA
里的
CFD
仿真技术能在虚拟环境中除去斑块，重构粥样斑块出现以前的健康血管壁。
在一个探索性的调查研究中，ESS-CT
的静态和动态参数被应用于虚拟健康冠脉管腔，来寻找最佳的血流动力学预测因子，预测斑块出现的位置。这个虚拟实验的结果提示：低
ESS
是斑块形成的先决条件，然而，它的单独出现不足以预测未来斑块形成的位置。
就斑块进展与易损性而言，探究日后
ESS
发展方向的动态因素，也因此有着日益重要的诊断价值。
血流储备分数的
CT
检查
急性心血管事件中，斑块破裂引起实质性的管腔狭窄。组织病理学研究显示斑块破裂却不引起狭窄的情况非常罕见。因此，对富含脂质的巨大斑块所在管腔狭窄程度的评估，可检测到高危斑块的特征，有助于鉴别易损斑块。
一个关于破裂斑块和
TCFAs
的组织病理学研究显示：70%
的破裂斑块均引起管腔横断面的重度狭窄
(75%)，剩余
30%
的非梗阻性破裂斑块被进一步细分为中度狭窄（面积为
50–75%，占
25%）和轻度狭窄
(
面积
50%，占
5%)。
作为非有创性影像学检查的潜在目标，调查者评估非破裂
TCFA
时发现
40%
已引起管腔重度狭窄
75%。因为这些病变易于引起心绞痛，患者一般会积极治疗。
然而，中度狭窄的病灶可能很大，却不一定引起心绞痛的症状。因此，狭窄程度为
50–75%(＜50%
的所有
TCFAs)
的易损斑块，都是非有创性影像学检查的合理目标（见图
6）。
图6心源性猝死患者的组织病理学研究数据
有创性
FFR
检查结果显示：中度狭窄
(
直径狭窄
50–75%)
与缺血表现，两者不是相关联的。半数的中度狭窄有缺血表现，其余则无。
在
FFR
异常的中度狭窄中，紊乱的血流、变化的
ESS、机体过劳等作用于斑块，可能导致斑块有了破裂倾向。由于高
ESS
介导的血栓形成，阻塞性冠脉斑块的患者可能发生
ACS。
一个纳入
70
例稳定型
CAD
患者的调查表明，炎症细胞因子的活性与
FFR
密切相关；因此，缺血可能参与了斑块进展与失稳的过程。
在一个探究性研究中，CCTA
观察下的阻塞性斑块的不良征象（即低衰减斑块与正性重构）有力地预测了心肌缺血的出现。中度狭窄与
FFR
阳性的覆有薄层纤维帽的斑块（TCFA）应积极治疗，而针对这些病变的非有创性检查结果却不尽如人意。
相反地，斑块中度狭窄而无缺血症状
(FFR≥0.8)
的病人，5
年内发生心梗的人数却不到
1%，这结果近似于无冠脉疾病的对照组。FFR-CT
有助于诊断缺血性病变，有希望能提高
CT
检测高危病变的准确性。
值得一提的是，FFR-CT
数据可源自
CCTA，无需接受重复的检查、额外的射线或者药物处理（见图
7）。
图7对比
FFR-CT与
CCTA和冠脉造影技术在识别管腔狭窄方面的差异
通过一次
CCTA
检查，FFR-CT
可提供综合性的三支冠脉
FFR
数据，因此可以读取冠脉树任何部位的
FFR
数据。
2
个前瞻性临床试验表明，FFR-CT
优于由有创性
FFR
检查所得的参考标准。在通过非有创性
FFR
获悉引起缺血的狭窄
(DISCOVER-FLOW)
的临床试验中，对比有创性
FFR
检查，FFR-CT
的总血管精确度为
84.3%，敏感度为
87.9%，特异度为
82.2%。此外，鉴别临床上显著的冠脉病变时，FFR-CT
比
CCTA
有更好的诊断价值。
在解剖性
CT
血管造影测定血流储备分数
(DFACTO)
的临床试验中，一项多中心的国际性研究收录了
例患者，来评估
FFR-CT
的诊断绩效。以每个病人为基础，在诊断缺血性病变方面
FFR-CT
优于
CCTA(
准确度
73%vs64%;敏感度
90%vs84%;特异度
54%vs42%)。
与单纯
CCTA
诊断梗阻性
CAD
相比，FFR-CT
能更好地辨别缺血性冠脉狭窄
(P0.)。
尤其是对于中度狭窄的患者，FFR-CT
检查的敏感度比单独
CCTA
检查增加了
2
倍以上
(82%vs37%)，并不降低特异度
(66%vs66%)。
现有望研发出一个新的
CFD
应用程序，能在虚拟环境中植入支架来测试不同植入方式的结果，以及通过
FFR
的改变来预测功能结果。传统上诊断斑块引起的缺血需要
CCTA
检查，FFR-CT
是一个全新的精确诊断工具，同时也是
CT
准确性提高的体现。
展望
CCTA
应用前景
结合个体斑块的形态与斑块详细的功能数据，如
ESS
和
FFR，能提供新的无创性方式检查易损易破斑块。综合冠脉斑块的形态学与功能性指标（综合性斑块评估）有利于发展“易损斑块评分”，以早期诊断潜在的急性临床心血管事件（见图
8）。
图8举例说明
CCTA
技术综合评估斑块的能力
CCTA
对动脉粥样硬化斑块检查的高敏感度和高特异度，可与全基因组序列、表观基因组、全转录组排序、无偏倚蛋白质组学、代谢组学、脂类组学、脂蛋白组学结合，循序渐进地（如有必要，CCTA
之后作“组学”的检查）识别亚临床
CAD
患者与易损斑块的患者。
结合
CT
获得的复杂信息与基因组学或蛋白组学的生物信息学分析，以及医学电子记录和药物信息数据，能实现为每个病人进行心血管疾病个体化预防与照料。
为了提供每个斑块的多维信息，自动化斑块评估工具以及流体动力学模拟计算是必不可少的。目前
CCTA
对易损斑块的定义还没确立，仍然需要大型的纵向成像试验来检测综合性斑块评估的预测价值以及获取易损斑块的标准化
CT
指标。
使用混合扫描仪以及新型对比增强剂来获得代谢信息也能改善
CT
对斑块的评估。例如，纤维帽内炎症性免疫细胞浸润，加剧了破裂斑块的易损性。
在兔子模型实验中已证实，用碘化纳米颗粒造影剂
N
进行
CCTA
检查，可检测到动脉粥样硬化斑块中浸润的炎细胞。此外，老鼠动脉粥样硬化模型上也得到满意的结果，CT
能谱成像显示金标记的高密度脂蛋白纳米颗粒聚集到激活的巨噬细胞。然而，两种技术均尚未做人类实验。
巨噬细胞高代谢活性和他们对外源性葡萄糖的需求，为使用放射性同位素标记的葡萄糖（18
氟
-
脱氧葡萄糖）的
PET-CT
成像提供了可能，对易损、发炎的斑块进行无创性检查。
在一个前瞻性临床试验中，18F
氟化钠
(18F-NaF)
吸收共定位于
ACS
患者的破裂斑块中，以及有高危特征的
SAP18F-NaF
鉴定斑块的患者中，并为
IVUS
检查结果所证实。这结果显示
18F-NaFPET-CT
成像能通过识别钙化活动区域来检测代谢活跃的斑块。
结论
现代的
CCTA
技术可以鉴别许多高危特征，比如
NRS，正性重构，小幅度
CT
衰减和低
ESS，这些都会导致斑块易于破裂，从而增加了急性心血管事件发生的风险。相反，CT
扫描仪检测空间有限，无法检测出纤维帽厚度或斑块破裂等易损斑块的组织学特征。
尽管初步结果表明，利用纳米造影剂和混合成像技术，可以了解动脉粥样硬化斑块的代谢活性，但还需进一步的试验来证实结果。无论是急性稳定型胸痛综合征患者还是无症状患者，都可以在基于
CCTA
的检测中获益，得到更好的，更有针对性的治疗。
然而，CCTA
的使用终究会产生电离辐射，在临床应用中需加以限制，设定临床适应症。
小型的、前瞻性或基于注册表的研究往往需要广义的、大型的前瞻性试验进一步证实结果，而目前的实验数据显示，CCTA
可检测并评估每个斑块和整体斑块体积水平，针对不利的心血管事件做出可靠的预测，那么，也有必要进行广义的、大型的前瞻性试验。
至于这种基于
CCTA
的检测是否可以改善临床预后以及减少经济支出，还需要进一步的随机试验来确定。为了使处理易损斑块更具有针对性，或者使治疗更具效率，接下来还要探究药物治疗以及可降解药物支架治疗的相关领域。
冠脉造影正常的典型心绞痛，如何揪出元凶？冠脉造影可评估冠脉血管的狭窄程度，目前作为冠心病诊断“金标准”的地位仍无可替代。那么当冠脉造影检查显示冠脉正常，而患者又出现典型胸痛症状时，到底是何原因？如何才能通过其他检查手段揪出“元凶”？首先让我们来看一则案例。
病例简介
●患者：刘某，男，61岁，年5月25日初诊。
●主诉：心前区疼痛间断发作1个月余。
●现病史：患者1个月前重体力活动后出现心前区疼痛，每次发作持续30min左右，舌下含服硝酸甘油3min后缓解。医院，查心电图示：V1-V6导联ST段下移0.1～0.5mV，运动平板试验阳性，超声心动图未见心脏结构异常，冠状造影提示：未见冠脉明显狭窄。
入院后给予核素心肌灌注显像（SPECT）检查，结果显示前壁心肌存在灌注缺损，提示前壁心肌处于缺血状态，静脉推注腺苷后患者心前区疼痛症状缓解，前壁心肌恢复正常。
●诊断：心脏X综合征。
何谓心脏X综合征
心脏X综合征是指具有心绞痛或类似心绞痛症状，运动平板试验出现ST段下移，心电图或运动平板实验阳性，而冠状动脉造影无异常表现，并可排除冠状动脉痉挛的一组临床症候群[1]。
临床上，具有典型心绞痛的患者有10%～30%在行冠脉造影时未发现血管有明显狭窄[2]。这一现象最早于年由Likoff等[3]首先报告，年被KmpHG正式命名为心脏X综合征（CardiacSyndromX，心脏X综合征）[4]，属于冠状动脉微血管疾病（CoronaryMicrovascularDisas，CMVD）的一种类型。
何谓冠状动脉微血管疾病（CMVD）？
CMVD是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征[5]。
冠状动脉包括三个节段：（1）心外膜下冠状动脉：血管内径0.5~5mm，主要担负血流传导的作用。（2）前小动脉：血管内径约0.1~0.5mm，主要功能是当心外膜冠状动脉灌注压或血流量发生改变时，通过血管舒缩稳定冠状小动脉的压力，其中近端前小动脉对于压力的变化敏感而远端前小动脉对于流量的变化敏感。（3）小动脉：血管内径0.1mm，主要功能是根据心肌代谢的需求调节血管张力和血流量。前小动脉和小动脉构成了冠状动脉微血管[6]。
回到刚才的病例，患者具有典型的心绞痛症状，而冠脉造影却显示正常，那么我们是否就束手无策了呢？核素心肌灌注显像（SPECT）检查在诊断中又具有怎样的地位呢？别急，我们慢慢道来。
CMVD有哪些诊断方法？
CMVD可通过药物（冠状动脉舒张剂）、无创性检查、创伤性技术三大类方法来进行诊断[5]。首先我们要知晓一个概念：冠状动脉血流储备（CoronaryFlowRsrv，CFR）。
1
药物诊断（冠状动脉舒张剂）
2
无创性检查
3
创伤性技术
专家建议
1.在临床疑诊CMVD的患者，在排除心外膜下冠状动脉狭窄和痉挛病变后，应首先采用静脉注射腺苷或双嘧达莫的方法并选用TTDE、CMR或PET等无创性影像技术测量CFR，目前PET是测量CFR的无创性技术金标准。
2.在上述患者中，如无创性技术测量的CFR≥2.0，可在冠状动脉注射腺苷前后，采用冠状动脉内多普勒血流导丝技术测量CFR和CMR，目前冠状动脉内多普勒血流导丝是测量CFR的创伤性技术金标准[5]。
3.如临床疑诊CMVD但冠状动脉内多普勒血流测量的CFR≥2.0，应选择冠状动脉内注射乙酰胆碱的方法，如心外膜下冠状动脉无痉挛但出现心绞痛症状和缺血型ST-T改变，可诊断为CMVD，同时应立即冠状动脉内注射硝酸甘油或尼可地尔对抗冠状动脉微血管的痉挛。
上述可见，临床上遇到具有典型心绞痛症状而冠脉造影正常时，我们还可以有N种有力“武器“进行诊断，大家要紧紧牢记、了然于胸，切勿漏诊。
参考文献
[1]李龙,遇昕.心脏X综合症的治疗进展[J].中国现代医生,,48(26):7.
[2]KaskiJG.CardiacsyndromXandmicrovascularangina[M].ChstPainWithNormalCoronaryAngiogramsPathogrsisDiagnosisandManagmnt.LondonUK:KluwrAcadmicPublishrs,:1-12.
[3]LikoffW,SgalBL,kasparianH.Paradoxofnormalslctivcoronaryartriogramsinpatintsconsidrdtohavunmistakablcoronaryhartdisas[J].NEnglJMd,,(19):-.
[4]KmpHGJr.Lftvntricularfunctioninpatintswiththanginalsyndromandnomalcoronaryartriograms[J].AmJCardiol,,32(3):-.
[5]中华医学会心血管病学分会基础研究学组.冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识[J].中国循环杂志,,32(5):-.
[6]MurthyVL,NayaM,TaqutiVR,tal.Effctsofsxoncoronarymicrovasculardysfunctionandcardiacout首都老牌白癜风医院北京市中科医院
