考点复习排斥反应的分型及病理变化

符合超急性排斥反应的病理变化是

A.血管内膜增厚

B.大量淋巴细胞浸润

C.血管周围洋葱皮样改变

D.急性小动脉炎

A选项血管内膜增厚属于急性排斥反应中的血管型排斥反应。血管型排斥反应主要为抗体介导的排斥反应。抗体及补体的沉积引起血管损伤，随后出现血栓形成及相应部位的梗死。此型更常出现的是亚急性血管炎，表现为成纤维细胞、肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生所引起的血管内膜增厚，常导致管腔狭窄或闭塞。

B选项大量淋巴细胞浸润为急性排斥反应中的细胞型排斥反应。细胞型排斥反应镜下可见肾间质明显水肿，CD4+和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润。

C选项血管周围洋葱皮样改变为系统性红斑狼疮脾脏的病理改变。

D选项急性小动脉炎符合超急性排斥反应，超急性排斥反应本质上属于Ⅲ型变态反应，病理改变以广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死为特征。

故此题选D

一、发病机制

移植排斥反应即宿主抗移植物反应。供者与宿主的人类白细胞抗原（HLA）差异程度决定了排斥反应的轻重，其机制主要有

1.单向移植排斥理论：发生于免疫功能正常的移植后患者，自然状态下的排斥反应规律。

（1）T细胞介导的排斥反应T细胞介导的迟发型超敏反应和细胞毒作用发挥了主要作用。移植物中供体的淋巴细胞、树突状细胞等具有HLA-ⅠⅡ，是主要的致敏源。

（2）抗体介导的排斥反应

①过敏排斥反应，发生在已致敏的患者；

②未致敏的患者中，随着T细胞介导的排斥反应的形成，可同时有抗HLA抗体的形成，造成移植物损害。

2.双向移植排斥理论：发生于终身使用免疫抑制剂的患者，微嵌合现象及双向移植排斥理论是器官移植排斥反应的主要机制。

二、分型及病理改变

实体器官移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三类。不同的组织或器官移植产生超急性排斥反应的程度不同，肾、心脏能引起强烈的超急性排斥反应，但肝脏移植发生超急性排斥反应则属罕见。

（一）超急性排斥反应

一般于移植后数分钟至数小时出现。其发生与受者血循环中已有供体特异性HLA抗体存在，或受者、供者ABO血型不符有关。超急性排斥反应本质上属于Ⅲ型变态反应，病理改变以广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死为特征。移植肾肉眼观，色泽由粉红色迅速转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外观。镜下表现为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。

（二）急性排斥反应

较常见。未经治疗者此反应可发生在移植后数天内，经免疫抑制治疗者，可在数月或数年后突然发生。此种排斥反应可以细胞免疫为主，主要表现为间质内单个核细胞浸润；也可以体液免疫为主，以血管炎症为特征。有时两种病变同时存在。

1.细胞型排斥反应

常发生于移植后数月，临床上表现为骤然发生的移植肾衰竭。细胞型排斥反应镜下可见肾间质明显水肿，CD4+和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润。肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单个核细胞，可侵袭肾小管壁，及肾小管炎，可引起局部肾小管坏死。

2.血管型排斥反应

血管型排斥反应主要为抗体介导的排斥反应。抗体及补体的沉积引起血管损伤，随后出现血栓形成及相应部位的梗死。此型更常出现的是亚急性血管炎，表现为成纤维细胞、肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生所引起的血管内膜增厚，常导致管腔狭窄或闭塞。

（三）慢性排斥反应

多发生于术后几个月至1年以后。常表现为慢性进行性的移植器官损害，直至功能衰竭。慢性排斥反应现认为是以体液免疫为主，而CD4+TH细胞发挥关键作用。CD4+TH细胞的活化，既可以诱导CD8+CTL、NK细胞核巨噬细胞活化，又可以促进B淋巴细胞产生特异性抗体，激活补体，导致慢性排斥反应的产生。

肾慢性排斥反应的突出病变是血管内膜纤维化，引起管腔严重狭窄，从而导致肾缺血，其形态表现为肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，肾间质除纤维化表现外，同时有单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

1.超急性排斥反应本质上属于Ⅲ型变态反应，病理改变以广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死为特征。

2.急性排斥反应可以细胞免疫为主，主要表现为间质内单个核细胞浸润；也可以体液免疫为主，以血管炎症为特征。

3.慢性排斥反应突出表现为血管内膜纤维化。

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