高分辨率MRI显示脑动脉炎患者动脉管壁一

患者男，21岁，无明显诱因出现左侧肢体无力，无肢体麻木，约5min后缓解，后多次发作，2d来共发作5次，每次发作时间及发作形式相同，于年9月5日入院。无高血压、高血脂病史，有吸烟、饮酒史。体检：一般情况良好，颅神经检查正常。无肌肉萎缩及假性肌肥大，四肢肌张力正常，肌力5级。实验室检查：红细胞沉降率4．7mm／h(正常值范围0—15mm／h)，C反应蛋白1m#L(正常值范围0—3mg／L)，钩端螺旋体抗体(一)，抗核抗体(一)，抗双链脱氧核糖核酸(DNA)抗体22U／ml(正常值范围0—U／m1)，-糖蛋白抗体16U／nfll(O一20u／“)，抗心磷脂抗体．IgG型U／“(0—10U／m1)，抗心磷脂抗体-IgA型4U／ml(0～10U／“)，抗心磷脂抗体一IgM型3U／ml(0～10U／m1)。头颅MRI(外院)示右侧基底节区急性脑梗死。

年9月12日在本院行MRA显示，右侧大脑中动脉Ml段局限性血流信号减低，于该处行高分辨率MRI(high—resolutionMRI，HRMRI)显示，管腔局限性狭窄，管壁环形增厚，呈稍长T。、稍短T：信号，狭窄率约40％(图1)。静脉注入Gd—DTPA后扫描，增厚管壁局部可见明显强化(图2)。结合临床考虑动脉炎，给予青霉素及激素治疗，并辅以活血化瘀改善微循环、抗血小板聚集、营养神经等药物治疗。2周后(年9月25日)复查高分辨血管成像，MRA示右侧大脑中动脉M1段血流信号尚均匀，高分辨率MRI示M1段管壁环形轻度增厚(图3)。静脉注人Gd—DTPA后．增厚管壁仅见轻微强化(图4)。

讨论不同的病因均可导致相似的管腔狭窄，传统的血管成像方法如DSA、经颅多普勒超声(TCD)、CTA及MRA等无法进行有效的鉴别，HRMRI既能显示管腔又能显示管壁，在鉴别不同病因导致的动脉狭窄方面具有重要意义。原发性或继发性中枢神经系统血管炎均可导致颅内动脉狭窄，但在HRMRI中多表现为动脉管壁环形增厚，部分病变双侧对称，病变表面相对光滑，增强后呈环形均匀强化。动脉粥样硬化性狭窄管壁多表现为偏心性增厚，增强扫描呈偏心性强化；少数也可呈环形增厚，但仍偏心，鲜见强化。Moyamoya病表现为大脑中动脉严重狭窄或闭塞，周围形成广泛侧支循环，但HRMRI上未见管壁增厚及管壁强化。先天性纤维肌结构不良也表现为动脉狭窄，但是管壁不厚，亦无管壁强化o，HRMRI可助鉴别。

本例患者HRMRI表现为管壁环形增厚，增强扫描见增厚管壁局限性强化，与文献报道不完全相符。根据HRMRI和MRA表现，我们不难排除Moyamoya病及先天性纤维肌结构不良，较难排除的是动脉粥样硬化性狭窄。但动脉粥样硬化性狭窄多发生于中老年人，常有高血压、糖尿病及血脂异常等危险因素，而该患者为年轻人，无高血压、糖尿病等危险因素，据此亦不支持动脉粥样硬化性狭窄。且临床按动脉炎治疗2周后复查HRMRI，原狭窄处增厚管壁变薄，增强扫描强化程度较治疗前明显减低，说明抗炎治疗有效，支持动脉炎的诊断。

中枢神经系统血管炎的确诊有赖于病理，但临床上往往难以实现。高分辨率MRI对该病的确诊及疗效评估具有十分重要的意义，但需进一步积累病例，系统研究中枢神经系统血管炎的HRMRI特点。

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